FENOBRAT 250 MG RETARD KEMÉNY KAPSZULA
- fenofibrate
- Var.
Felírási információ
Biztosítási lista
Kibocsátási információk
Vényköteles korlátozás
Térítési korlátozás
A készítmény / eszköz üzemi baleset esetén felírható
Egyéb információk
Gyógyszer neve
Összetétel
Gyógyszerészeti forma
A forgalomba hozatali engedély jogosultja (MAH)
Az alkalmazási előírás utolsó frissítése
Használja a Mediately alkalmazást
Jusson hozzá gyorsabban a gyógyszerinformációkhoz.
Több mint 36k értékelések
SmPC - FENOBRAT 250 MG
A Fenobrat 250mg retard kapszula adjuváns kezelésként javasolt diéta vagy egyéb nem-gyógyszeres kezelés (pl. testmozgás, súlycsökkentés) kiegészítéseként:
- Súlyos hypertrigliceridaemia kezelésére alacsony HDL-koleszterin-szin ttel vagy anélkül
- Kevert hyperlipidaemia kezelésére, amikor a sztatin-kezelés ellenjavallt vagy nem tolerálható.
- Kevert hyperlipidaemia kezelésére magas cardiovascularis kockázatú betegeknél sztatin‑terápia mellett, ha a trigliceridszint és a HDL-koleszterin-szint nincs megfelelően szabályozva.
A terápia hatékonyságát a szérum lipidértékeinek meghatározásával kell ellenőrizni. Ha több hónapos kezelés (például 3hónap) után sem alakul ki megfelelő válasz, kiegészítő vagy más kezelési módok alkalmazását kell megfontolni.
Adagolás:
Felnőttek: naponta egyszer egy retard kapszula (250mg mikronizált fenofibrát) a főétkezéshez.
Az a beteg, aki korábban 145mg vagy 160mg fenofibrát tablettát szedett, dózismódosítás nélkül válthat a 200mg-os mikronizált fenofibrát kapszulára.
Speciális betegcsoportok
Idős (65éves vagy idősebb) betegek
Nincs szükség az adagolás módosítására. A szokásos adag javasolt, kivéve, ha olyan csökkent vesefunkció áll fenn, ahol a becsült glomerulusfiltrációs ráta (eGFR) <60ml/perc/1,73m2, (lásd a Vesekárosodásban szenvedő betegek bekezdést).
Vesekárosodásban szenvedő betegek
A fenofibrát ellenjavallt, súlyos veseelégtelenségben szenvedő betegek számára, akiknél az eGFR:<30ml/perc/1,73m2.
Amennyiben az eGFR-érték 30 és 59ml/perc/1,73m2 között van, a napi adag nem haladhatja meg a 100mg normál, vagy a 67mg mikronizált fenofibrát adagot.
Ha a kezelés során az eGFR értéke lecsökken 30ml/perc/1,73m2 értékre, a fenofibrát alkalmazását abba kell hagyni.
Májkárosodásban szenvedő betegek
A Fenobrat 250 mg kemény kapszula nem ajánlott májkárosodásban szenvedő betegek esetében a kevés rendelkezésre álló adat miatt.
Gyermekek és serdülők:
A fenofibrát biztonságosságát és hatásosságát gyermekeknél és betöltött 18éven aluli serdülőknél nem igazolták. A fenofibrát alkalmazása betöltött 18éven aluli gyermekek és serdülők esetében nem javasolt, mivel erre vonatkozólag nem állnak rendelkezésre adatok.
Az alkalmazás módja:
A kapszulát étkezés közben egészben, 1/2‑1 pohár folyadékkal kell bevenni.
A kezelés időtartama:
A Fenobrat 250mg retard kapszula a hyperlipidaemia tartós kezelésére alkalmas.
A Fenobrat 250 mg retard kapszula nem alkalmazható az alábbi esetekben:
-
A készítmény hatóanyagával vagy a 6.1 pontban felsorolt bármely segédanyagával szembeni túlérzékenység.
-
Májbetegség (beleértve a biliaris cirrhosist és az ismeretlen eredetű, állandó jellegű májfunkció eltéréseket is).
-
Ismert epehólyag-megbetegedés cholelithiasissal vagy anélkül.
-
Krónikus vagy akut pancreatitis, kivéve a hipertrigliceridémia okozta pancreatitist.
-
Ismert fotoszenzibilitás, ill. fibrát- vagy ketoprofén-kezelés alatt jelentkező fototoxikus reakció.
-
Súlyos veseelégtelenség (becsült glomerulusfiltrációs ráta <30ml/perc/1,73m2)
-
Terhesség és szoptatás (lásd 4.6 pont).
Szekunder hypercholesterinaemia esetén - melynek kiváltó oka lehet például a nem megfelelően kezelt 2-es típusú diabetes mellitus, hypothyreosis, nephrosis szindróma, dysproteinaemia, obstruktív májbetegség, farmakológiai kezelés és alkoholizmus - az alapbetegséget még a fenofibrát-terápia megkezdése előtt megfelelően kezelni kell.
A béta-blokkolót, diuretikumot, progeszteront, ösztrogént vagy ösztrogéntartalmú fogamzásgátlót szedő hyperlipidaemiás betegeknél a terápia megkezdése előtt meg kell győződni arról, hogy hyperlipidaemiájuk primer vagy szekunder jellegű-e (ezek a gyógyszerek megemelhetik a lipidszinteket).
Májfunkció: Néhány beteg esetében, mint egyéb lipidcsökkentők alkalmazásakor is, a fenofibrát‑kezelés hatására a transzaminázszintek enyhe emelkedését figyelték meg. Az esetek többségében ezek az emelkedések kismértékűek, átmenetiek és tünetmentesek voltak. A kezelés első évében tanácsos a transzaminázszinteket háromhavonta, majd azt követően is rendszeresen ellenőrizni. Azokat a betegeket, akiknél a transzamináz-értékek emelkedtek, fokozott figyelemmel kell kísérni, és a kezelést abba kell hagyni, amennyiben az ALAT-, illetve az ASAT-értékek meghaladják a normálérték felső határának háromszorosát. Ha hepatitisre utaló tünetek (pl. sárgaság, viszketés) jelentkeznek és a diagnózist laboratóriumi vizsgálatok igazolják, a fenofibrát alkalmazását fel kell függeszteni.
Pancreatitis: Fenofibrát szedése kapcsán pancreatitis kialakulásáról is beszámoltak (lásd a 4.3 és 4.8 pontokat). Pancreatitist válthat ki súlyos hypertriglyceridaemiás betegekben a fenofibrát hatástalansága, de lehet direkt gyógyszerhatás vagy a közös epe-hasnyálmirigy-vezetéket elzáró epekő- vagy sludge-képződés szekunder következménye is.
Izom: Fibrátok és egyéb lipidcsökkentők alkalmazásakor izomtoxicitásról, illetve nagyon ritkán rhabdomyolysisről – veseelégtelenséggel vagy a nélkül – is beszámoltak. Az anamnézisben szereplő hypalbuminaemia és beszűkült vesefunkció esetén megnő a myotoxicitás incidenciája. Izomtoxicitásra kell gondolni, ha a betegnél diffúz izomfájdalom, myositis, izomgörcsök, illetve izomgyengeség jelentkezik és/vagy ha a CPK enzim szintje számottevően megemelkedik (a normálérték felső határának 5-szörösére nő). Ezekben az esetekben a fenofibrát-kezelést meg kell szakítani.
A myopathiára és/vagy rhabdomyolysisre hajlamosító tényezőkkel rendelkező betegeknél, így a 70évesnél idősebbeknél, azoknál, akiknek az egyéni vagy családi anamnézisében örökletes izombetegségek, beszűkült vesefunkció, hypothyreosis vagy nagy mennyiségű alkoholfogyasztás szerepel, nagyobb a rhabdomyolysis kialakulásának kockázata. Ezeknél a betegeknél a fenofibrát‑kezelés előny/kockázat arányát gondosan mérlegelni kell.
Az izomtoxicitás kockázata nőhet, amennyiben a fenofibrátot egy másik fibráttal vagy egy HMG‑CoA‑reduktáz‑inhibitorral együtt alkalmazzák, főleg azoknál a betegeknél, akiknek az anamnézisében izombetegség szerepel. Ebből kifolyólag a fenofibrát sztatinnal való kombinációját csak olyan súlyos, kevert típusú dyslipidaemiás betegek kezelésére szabad fenntartani, akiknek a cardiovascularis kockázata magas és kórtörténetében nem szerepel semmilyen izombetegség. Ezt a kombinált terápiát körültekintően kell alkalmazni, és a betegeket szoros megfigyelés alatt kell tartani az izomkárosodásra utaló jelek kiszűrése céljából.
Vesefunkció:
A Fenobrat ellenjavallt súlyos vesekárosodás esetén (lásd 4.3 pont).
A Fenobrat elővigyázatosan alkalmazható enyhe vagy közepesen súlyos vesekárosodásban szenvedő betegek esetén. Az adag módosítása szükséges azon betegeknél, akiknél a becsült glomerulusfiltrációs ráta 30 és 59ml/perc/1,73 m2 között van (lásd 4.2 pont)
A szérum kreatininszint reverzibilis emelkedését jelentették fenofibrát-monoterápiában, vagy sztatinnal kombinált terápiában részesülő betegek esetében. A szérum kreatininszint emelkedése idővel általában megállt egy stabil szinten, nem volt jele a szérum kreatininszint további emelkedésének a hosszú távú terápia során, és a kezelés befejezése után visszatért a kiindulási szintre.
Klinikai vizsgálatok során a betegek 10%-ánál észleltek a kiindulási értékhez képest 30mikromol/l mértéket meghaladó kreatininszint-emelkedést fenofibrát és szimvasztatin együttes alkalmazásakor, míg sztatin-monoterápia esetén ez 4,4% volt. A kombinált terápiában részesülő betegek 0,3%-ánál tapasztaltak klinikailag jelentős, 200mikromol/l fölötti értéket elérő kreatininszint-emelkedést.
A kezelést meg kell szakítani, ha a kreatininszint 50%-kal meghaladja a normálérték felső határát. A kezelés megkezdése utáni 3hónapban, majd később is javasolt a kreatininszint rendszeres monitorozása.
Segédanyagok
Ritkán előforduló, örökletes fruktóz‑intoleranciában, glükóz-galaktóz malabszorpcióban vagy szacharáz-izomaltáz hiányban a készítmény nem szedhető.
Ez a gyógyszer kevesebb, mint 1 mmol (23 mg) nátriumot tartalmaz kapszulánként, azaz gyakorlatilag „nátriummentes”.
Egyéb gyógyszerkészítménnyel adagolva a fenofibrát hatása fokozódhat, vagy csökkenhet.
Orális antikoagulánsok
A fenofibrát növeli az orális antikoagulánsok hatását, így megnövelheti a vérzések kockázatát.
Azoknak a betegeknek, akik orális antikoaguláns terápiában részesülnek, az antikoaguláns adagját a fenofibrát-terápia kezdetén kb. egyharmadával csökkenteni kell, majd amennyiben erre szükség van, az INR (International Normalised Ratio) érték eredményétől függően fokozatosan módosítani kell.
Ciklosporin:
Néhány esetben súlyos, de reverzibilis vesekárosodást leírtak fenofibrát és ciklosporin egyidejű alkalmazásakor. Az ilyen terápiában részesülő betegeknél a vesefunkció szoros ellenőrzése szükséges és a fenofibrát‑terápiát azonnal fel kell függeszteni, amennyiben a laborértékekben komoly változások tapasztalhatók.
HMG-CoA- reduktáz-inhibitorok és egyéb fibrátok:
Növekedhet a súlyos izomtoxicitás kockázata, amennyiben a fenofibrátot HMG-CoA-reduktáz-inhibitorokkal vagy más fibrátokkal együtt alkalmaznak. Ezt a kombinált terápiát körültekintően kell alkalmazni, és a betegeket szoros megfigyelés alatt kell tartani az izomkárosodásra utaló jelek kiszűrése céljából (lásd 4.4. pontot).
Glitazonok
A fenofibrát és a glitazon egyidejű alkalmazása során a HDL-koleszterin reverzibilis paradox csökkentésének eseteiről számoltak be. Ennek megfelelően javasolt a HDL-koleszterin monitorozása, ha ezen kezelések egyikét kombinálják a másikkal, és a kezelés leállítása javasolt, ha a HDL‑koleszterin szintje túl alacsony
Citokróm P450 enzimek
Humán májmikroszómákkal végzett in vitro vizsgálatok szerint a fenofibrát és fenofibrinsav nem gátolja a CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 vagy CYP1A2 citokróm P450 izoenzimeket. Terápiás koncentrációban gyengén gátolják a CYP2C19-et és CYP2A6-ot, valamint gyengén, ill. közepes mértékben gátolják a CYP2C9-et.
Azokat a betegeket, akiket a fenofibrát mellett CYP2C19-en, CYP2A6-on, és különösen ha CYP2C9‑en metabolizálódó, szűk terápiás indexű gyógyszerekkel kezelnek, gondos megfigyelés alatt kell tartani, és szükség esetén módosítani kell ezeknek a gyógyszereknek az adagját.
Terhesség
A fenofibrát terhes nőknél történő alkalmazására vonatkozóan nem állnak rendelkezésre megfelelő adatok. Állatkísérletek semmilyen teratogén hatást nem mutattak. Embriotoxikus hatást lehetett kimutatni az anya toxicitási dózistartományában (lásd 5.3. pontot). Emberekre vonatkozó lehetséges kockázat nem ismert. A Fenobrat 250mg retard kemény kapszula ezért terhesség esetén csak a haszon/kockázat gondos mérlegelését követően alkalmazható.
Szoptatás
Nincs adat arra vonatkozóan, hogy a fenofibrát és/vagy metabolitjai kiválasztódnak-e az anyatejbe. A szoptatott újszülöttet, csecsemőt érintő kockázatot nem lehet kizárni, ezért a fenofibrát a szoptatás ideje alatt nem alkalmazható.
Termékenység
Állatoknál reverzibilis hatást figyeltek meg a termékenységre (lásd 5.3 pont). A Fenobrat 250 mg retard kemény kapszula alkalmazásával kapcsolatban nincsenek klinikai adatok a termékenységre vonatkozóan.
A Fenobrat 250 mg retard kemény kapszula nem vagy csak elhanyagolható mértékben befolyásolja a gépjárművezetéshez és a gépek kezeléséhez szükséges képességeket.
A fenofibrát-terápia alatt leggyakrabban előforduló mellékhatások emésztési, gyomor- vagy bélrendszeri rendellenességek.
Placebokontrollos klinikai vizsgálatok során (n=2344) a következő mellékhatásokat figyelték meg az alábbi gyakoriságokkal:
| MedDRA – szervrendszer-adatbázis | Gyakori (≥1/100 – <1/10) | Nem gyakori (≥1/1000 – <1/100) | Ritka (≥1/10 000 – <1/1000) |
| Vérképzőszervi és nyirokrendszeri betegségek és tünetek | A hemoglobinszint csökkenése, a fehérvérsejtszám csökkenése | ||
| Immunrendszeri betegségek és tünetek | Túlérzékenység | ||
| Idegrendszeri betegségek és tünetek | Fejfájás | ||
| Érbetegségek és tünetek | Thromboemboliás megbetegedés (tüdőembólia, mélyvénás trombózis)* | ||
| Emésztőrendszeri betegségek és tünetek | Gastrointestinalis panaszok és tünetek (hasi fájdalom, émelygés, hányás, hasmenés és puffadás) | Pancreatitis* | |
| Máj- és epebetegségek, illetve tünetek | Transzaminázszintek emelkedése (lásd a 4.4pont) | Cholelithiasis (lásd a 4.4pont) | Hepatitis (lásd a 4.4pont) |
| A bőr és a bőr alatti szövet betegségei és tünetei | A bőr túlérzékenysége (pl. kiütés, pruritus, urticaria) | Alopecia, fényérzékenységi reakciók | |
| A csont- és izomrendszer, valamint a kötőszövet betegségei és tünetei | Izomrendellenességek (pl. myalgia, myositis, izomgörcsök és izomgyengeség | ||
| A nemi szervekkel és az emlőkkel kapcsolatos betegségek és tünetek | Szexuális diszfunkció | ||
| Laboratóriumi és egyéb vizsgálatok eredményei | Emelkedett homocisztein vérszint** | Emelkedett kreatininszint a vérben | Emelkedett húgysavszint a vérben |
* A FIELD vizsgálatban, egy randomizált, placebokontrollos vizsgálatban, 9795, 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő beteg vett részt, és a pancreatitis eseteinek statisztikailag szignifikáns növekedését figyelték meg a fenofibráttal kezelt betegeknél a placebóval kezelt betegekhez képest (0,8% vs. 0,5%; p = 0,031). Ugyanebben a vizsgálatban statisztikailag szignifikáns növekedés mutatkozott a tüdőembólia incidenciájában (placebo: 0,7% vs. fenofibrát: 1,1%; p=0,022), és statisztikailag nem szignifikáns növekedés a mélyvénás trombózis injidenciájában (placebo: 1,0% [48/4900 beteg] vs. fenofibrát 1,4% [67/4895 beteg]; p=0,074)
** A FIELD vizsgálatban a vér homociszteinszintjének átlagos növekedése fenofibráttal kezelt betegeknél 6,5 μmol/l volt, és a fenofibrát-kezelés abbahagyása után reverzibilis volt. A vénás trombotikus események fokozott kockázata összefüggésben lehet a homocisztein fokozott szintjével. Klinikai jelentősége nem egyértelmű.
A klinikai vizsgálatok során regisztrált mellékhatások mellett a fenofibrát-használat forgalomba hozatala utáni ellenőrzése során spontán a következő mellékhatásokról számoltak be. Pontos gyakorisági becslés nem adható meg a rendelkezésre álló adatok alapján, ezért „nem ismert” besorolású:
Légzőrendszeri, mellkasi és mediastinalis betegségek és tünetek
Intersticiális tüdőbetegség
A csont- és izomrendszer, valamint a kötőszövet betegségei
Rhabdomyolysis
Máj- és epebetegségek, illetve tünetek
Sárgaság, epekövesség szövődményei (pl. cholecystitis, cholangitis, epeúti kólika)
A bőr és a bőr alatti szövet betegségei és tünetei
Súlyos bőrreakciók (pl. erythema multiforme, Stevens‑Johnson-szindróma, toxicus epidermalis necrolysis).
Általános tünetek, az alkalmazás helyén fellépő reakciók
Fáradtság
Feltételezett mellékhatások bejelentése
A gyógyszer engedélyezését követően lényeges a feltételezett mellékhatások bejelentése, mert ez fontos eszköze annak, hogy a gyógyszer előny/kockázat profilját folyamatosan figyelemmel lehessen kísérni.
Az egészségügyi szakembereket kérjük, hogy jelentsék be a feltételezett mellékhatásokat a hatóság részére az V. függelékben található elérhetőségek valamelyikén keresztül.
Farmakológiai tulajdonságok - FENOBRAT 250 MG
Szérum lipidszintet csökkentők (koleszterin- és triglicerid-csökkentők). Fibrátok
ATC: C10A B05
A fenofibrát egy fibrinsav-származék, ami lipidcsökkentő hatását a peroxiszóma proliferátor aktiválta alfa-receptor (Peroxisome Proliferator Activated Receptor type alpha – PPARα) aktiválásán keresztül fejti ki.
A PPARα aktiválása révén a fenofibrát növeli a lipolízist és az aterogén hatású, trigliceridben dús partikulumok eliminációját a plazmából azáltal, hogy aktiválja a lipoprotein-lipázt és csökkenti az apolipoprotein-CIII termelődését. A PPARα aktiválásával a fenofibrát növeli az apoprotein-AI és -AII szintézisét.
A lipoproteinekre gyakorolt fenti hatásmechanizmusán keresztül a fenofibrát csökkenti az apoprotein‑B‑tartalmú VLDL és LDL lipidfrakciók plazmaszintjét, és növeli az apoprotein-AI- és ‑AII-tartalmú HDL szintjét.
Ezen túlmenően a VLDL frakciók szintézisének és katabolizmusának modulálásával a fenofibrát növeli az LDL kiürülését és csökkenti a kis denzitású LDL szintjét, ezeknek a szintje aterogén lipoprotein fenotípus esetén emelkedett, ami gyakori kórkép az olyan betegeknél, akiket veszélyeztet a koszorúér-betegség.
Klinikai vizsgálatokban a fenofibráttal az összkoleszterinszint 20-25%-os és a trigliceridszint 40‑55%‑os csökkenését és a HDL-koleszterin 10-30%-os emelkedését érték el.
Hypercholesterinaemiás betegeken, akiknél 20-35%-os LDL-szint-csökkenést értek el, a koleszterinszintekre gyakorolt összhatás az összkoleszterinszint/HDL-koleszterin, LDL‑koleszterin/HDL‑koleszterin vagy az Apo-B/Apo-AI hányadosok csökkenésén keresztül is lemérhető, melyek mindegyike az aterogén rizikó markere.
Miután a fenofibrát LDL-koleszterin- és trigliceridszint-csökkentő hatással is rendelkezik, a fenofibráttal történő kezelés olyan hypercholesterinaemiás betegeknél is hatékony, akiknek emelkedett vagy normális a trigliceridszintjük, ideértve a szekunder hyperlipidaemiák eseteit is, mint például a 2‑es típusú diabetes mellitus.
Bizonyított, hogy a fibrátokkal történő kezelés csökkentheti a szívkoszorúér-betegségek előfordulását, azonban a cardiovascularis betegségek elsődleges és másodlagos megelőzésében nem csökkentették valamennyi halálok előfordulását.
Az Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) lipidvizsgálat egy randomizált placebokontrollos vizsgálat volt, amelyet 5518, 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő, a szimvasztatin mellett fenofibráttal kezelt beteg bevonásával végeztek. A fenofibrát+szimvasztatin‑kezelés mellett nem mutatkozott szignifikáns különbség a szimvasztatin‑monoterápiához képest a nem-halálos myocardialis infarctust, a nem-halálos stroke-ot és a cardiovascularis halálozást magában foglaló elsődleges kompozit végpontban (hazárd arány [HR]: 0,92; 95%-os KI: 0,79‑1,08, p=0,32; abszolút kockázatcsökkenés: 0,74%). Dyslipidaemiás betegek – vagyis a definíció szerint azok, akiknél kiinduláskor a HDL-koleszterin-szint az alsó tercilisbe (≤34mg/dl vagy 0,88mmol/l), a trigliceridszint pedig a felső tercilisbe (≥204mg/dl vagy 2,3mmol/l) esett – előre meghatározott alcsoportjában a fenofibrát+szimvasztatin-kezelés mellett 31%-os relatív csökkenést tapasztaltak az elsődleges kompozit végpont tekintetében a szimvasztatin‑monoterápiához képest (hazárd arány [HR]: 0,69; 95%-os KI: 0,49‑0,97, p=0,03; abszolút kockázatcsökkenés: 4,95%). Egy másik előre meghatározott alcsoport elemzése során statisztikailag szignifikáns összefüggést találtak a kezelés és a nemek között (p=0,01), ami azt mutatja, hogy a kombinációs kezelés férfiaknál lehetséges terápiás előnyt jelent (p=0,037), míg a kombinációs terápiában részesülő nők esetében az elsődleges végpontra vonatkozóan potenciálisan magasabb kockázat várható, mint a szimvasztatin-monoterápia mellett (p=0,069). Ezt nem figyelték meg a dyslipidaemiás betegek fent említett alcsoportjában, de a fenofibrát+szimvasztatin kombinációval kezelt dyslipidaemiás nők esetében az előny sem volt egyértelműen bizonyított, és ebben az alcsoportban nem volt kizárható a lehetséges káros hatás.
Az extravascularis koleszterin-lerakódások (xanthoma tendinosum és tuberosum) jelentős csökkenése vagy teljes eltűnése következhet be a fenofibrát-kezelés alatt.
Emelkedett fibrinogén-, valamint Lp(a)-szintű betegeknél fenofibrát-terápia hatására ezek az értékek jelentősen csökkentek. Egyéb gyulladásos markerek, mint a C-reaktív protein, szintje is csökkent a fenofibrát-kezelés hatására.
A fenofibrát urikozuriás hatása a húgysavszint átlagosan mintegy 25%-os csökkenéséhez vezetett, ami további kedvező hatás a hyperuricaemiás dyslipidaemiás betegek esetén.
Állatkísérletek során és egy klinikai vizsgálatban is kimutatták a fenofibrát thrombocytaaggregatio‑gátló hatását, és igazolták az ADP, az arachidonsav és epinefrin indukálta thrombocytaaggregatio‑csökkenést.
A Fenobrat 250 mg retard kemény kapszula 250mg mikronizált fenofibrátot tartalmaz.
Felszívódás:
A maximális plazmakoncentrációt (Cmax= 5‑10mikrogramm/ml) az egyszeri orális dózis bevétele után után 4‑6órával éri el. A legtöbb esetben a szérum koleszterinszintjének egyértelmű változása általában a kezelés megkezdése után 1-2 héten belül jelentkezik.
A gyógyszer terápiás hatása addig tart, amíg a beteg szedi a gyógyszert.
Az optimális hatást a plazmalipidekre körülbelül 5mikrogramm/ml szérumkoncentrációval lehet elérni. Magasabb koncentrációk esetén a lipidcsökkentő hatás csak kissé fokozódik. A szokásos adag alkalmazása után a fenofibrát néhány napon belül eléri az egyensúlyi koncentrációt.
A fenofibrát orális alkalmazást követően, amikor étkezés közben vagy közvetlenül utána veszik be, gyorsan és könnyen felszívódik (a beadott adag 60-90%-a), Amennyiben éhgyomorra alkalmazzák, az abszorpciója lecsökken a bevett dózis 50%-kával vagy kisebb mértékben. A fenofibráttal együtt fogyasztott élelmiszer növeli a felszívódását és csökkenti a gyomor/béltraktus irritációját (ami néhány betegnél jelentkezik mellékhatásként).
Eloszlás: a fenofibrinsav erősen kötődik a szérum albuminhoz (>99%). A fenofibrát eliminációs felezési ideje kb. 20óra.
Biotranszformáció
Szájon át történő beadás után a fenofibrátot az észterázok gyorsan hidrolizálják farmakológiailag aktív metabolittá, a fenofibrinsavvá. Ezért a fenofibrát változatlan formában nem mutatható ki a plazmában. A fenofibrát nem szubsztrátja a CYP 3A4 izoformának. Nem kell számolni hepatikus mikroszomális metabolizációval.
Elimináció
A fenofibrát kiválasztása döntően a vizelettel történik. Gyakorlatilag a készítmény teljes mennyisége 6nap alatt kiürül. A fenofibrát döntően fenofibrinsav és annak glükuronsavval konjugált formájában választódik ki. Idősebb betegek esetében a fenofibrinsav teljes plazma-clearance-e nem módosul.
A kinetikai vizsgálatok, melyeket egyszeri adaggal és ismételt adagokkal végeztek, azt igazolták, hogy a szer nem akkumulálódik. Hemodialízissel a fenofibrinsav nem eliminálódik.
A fenofibrinsav plazmafelezési eliminációs ideje kb. 20 óra.
Gyógyszerészeti jellemzők - FENOBRAT 250 MG
Eudragit L100,
Talkum,
Eudragit E100,
Szacharóz,
Kukoricakeményítő,
Zselatin.
Legfeljebb 25°C-on tárolandó.
A fénytől való védelem érdekében az eredeti csomagolásban tárolandó.
30db retard kemény kapszula PVC/Al buborékcsomagolásban és dobozban.
Webes hivatkozások
Csomagolás és ár
Biztosítási lista
A készítmény / eszköz üzemi baleset esetén felírható
Biztosítási lista
A készítmény / eszköz üzemi baleset esetén felírható