VITAMIN A BIOEXTRA 50000 NE LÁGY KAPSZULA
- retinol
- NORM0
Felírási információ
Biztosítási lista
Kibocsátási információk
Vényköteles korlátozás
Térítési korlátozás
Egyéb információk
Gyógyszer neve
Összetétel
Gyógyszerészeti forma
A forgalomba hozatali engedély jogosultja (MAH)
Az alkalmazási előírás utolsó frissítése
Használja a Mediately alkalmazást
Jusson hozzá gyorsabban a gyógyszerinformációkhoz.
Több mint 36k értékelések
SmPC - VITAMIN 50000 NE
Felnőttek szokásos adagja hiányállapotban naponta 25 000-50 000 NE 2-3 hétig. Ha nagyobb adag szükséges, hiánybetegségben legfeljebb 100 000 NE adható 3 napig, folytatva napi 25 000-50 000 NE adagolással 2 hétig. Xerophthalmia esetén általában 25 000-50 000 NE naponta.
-
A készítmény hatóanyagával vagy a 6.1 pontban felsorolt bármely segédanyagával szembeni túlérzékenység (pl. szójaolaj, földimogyoró-olaj, szorbit).
-
A-hypervitaminosis.
-
Terhesség (a magas hatóanyagtartalom miatt).
A készítmény szigorúan csak az orvos által előírt dózisban és időtartam alatt alkalmazható!
Fokozott figyelemmel kell kísérni a gyermekek, idősek és a fehérje-alultápláltságban szenvedők
A-vitamin szubsztitúcióját.
Nagy dózisú A-vitamin adása megnöveli az intracraniális nyomást, mely gyerekek esetében, mint kutacs domborulat jelentkezett.
Csak a haszon és kockázat figyelembe vételével, fokozott óvatossággal adható a következő betegségekben, ill. állapotokban:
AzA-vitamin fokozza a máj károsodását, ezért nagy óvatossággal kell eljárni, alkoholizmus, cirrhosis, hepatitis vírus, egyéb májbetegség esetén (kivéve a krónikus epepangásos májbetegséget, melyet
A-vitamin malabszorpció kísér). Napi 50 000 NE adagolása 8 hónapon keresztül már
A-hypervitaminosishoz vezethet.
Vesebetegség esetén, rendszeres hemodialízisben részesülő betegek esetében (az A-vitamin alkalmazása hypercalcaemiával párosult A-hypervitaminosishoz vezethet!)
Ritkán eőforduló, örökletes fruktóz intoleranciában a készítmény nem szedhető.
Gyógyszerek
-
A retinol együttadása kerülendő egyéb természetes és szintetikus retinátokkal (etretinát, izotretinoin), mert additív toxikus hatás lép fel. Ez vonatkozik az A-vitamint tartalmazó multivitamin készítményekre is.
-
A minociklin és az A-vitamin együttes adását összefüggésbe hozták a pseudotumor cerebri kialakulásával (esetlegesen potencírozhatják egymás ilyen irányú mellékhatását, így rövidebb időtartam és alacsonyabb dózisok mellett is kialakulhat a pseudotumor cerebri).
-
Tetraciklin és A-vitamin (4000 – 15 000 NE/nap) együttes alkalmazása során benignus intracranialis hypertoniát figyeltek meg.
-
A kolhicin, a kolesztiramin, a savlekötők és a paraffint tartalmazó hashajtók gátolhatják az A‑vitamin felszívódását. Ezért az említett hatóanyagokat tartalmazó készítmények, illetve az A‑vitamin bevétele között 1-2 órás időkülönbségnek kell fennállnia.
-
Állatkísérletekben a citokróm P450-gátló ketokonazol és liarazol szignifikánsan növelte a retinsav plazma féléletidejét.
-
Állatkísérletekben az A- és a D-vitamin között antagonista hatást figyeltek meg. Együttes túladagolásuk esetén egyes hasonló túladagolási tünetek (gyengeség, fáradékonyság, közönyösség, hányás, fejfájás, émelygés, diarrhoea, polydipsia, anorexia, fogyás és conjunctivitis) miatt nehéz a tünetek pontos értékelése.
-
A C-vitamin szöveti koncentrációja az A-hypervitaminosis esetén csökkenhet.
-
Az E- és az A-vitamin nagyon magas dózisokban (500 mg, ill. 20 000 NE) történő együttes alkalmazása esetén gyermekekben fokozódott az A-vitamin felszívódása. Az E-vitamin nem kompetitív módon gátolhatja a májban zajló retinil-észter hidrolízist, valamint enyhítheti az A‑vitamin túladagolás egyes tüneteit.
-
A krónikus A-hypervitaminosis emberben és állatokban hypothrombinaemiát okozott, amely K‑vitamin adagolásra megszűnt. A K-vitamin nem kompetitív módon gátolhatja a májban, a vesében és a bélben zajló retinil-észter hidrolízist.
-
A fizikai és a patológiás folyamatok által okozott stressz átmenetileg csökkentheti a retinol plazmakoncentrációját. Feltételezések szerint a kortikoszteroid szekréció az elimináció fokozása révén csökkentheti a szöveti A-vitaminszintet.
-
Pajzsmirigy: patkányban az A-vitaminhiány alatt fokozódott a plazma T4 és T3, valamint a szabad tironinszint. Ezzel szemben a jó A-vitamin ellátottság csökkentette a T4 és a T3 szintet, valamint a T4 féléletidőt, növelte a dializálható T4 és a T3 mennyiségét, továbbá a T3 megoszlási volumenét anélkül, hogy befolyásolta volna a TSH és a TRH szinteket. Terápiás A‑vitamin dózis (3000 NE/nap) hatására megfelelő A-vitamin ellátottságú emberekben is kimutatták a pajzsmirigy hormonszintek átmeneti módosulását az RBP, ill. a prealbuminszintek változása nélkül. A tiroxin fokozza a béta-karotin retinollá alakulását, de ennek toxikológiai jelentősége (ha van) nem ismeretes.
Alkohol
A krónikus alkoholos májkárosodás csökkenti a máj A-vitamin tárolókapacitását. Az alkohol indukálja az A-vitamin metabolizmusában is szerepet játszó aldehid- és alkohol-dehidrogenáz, valamint citokróm P450 enzimet. Az alkohol és a túladagolt A-vitamin májkárosító, valamint magzatkárosító hatása összeadódhat.
Fehérje-alultápláltság
Csökkenhet a retinolkötő fehérje (RBP) szintézise, így a hypervitaminosis tünetei alacsonyabb A‑vitamin dózisok mellett jelenhetnek meg.
Cinkhiány
Állatkísérletekben a cinkhiány csökkentette a plazma retinol- és a máj RBP-koncentrációját. Humán vizsgálatokban nem mutattak ki egyértelmű kapcsolatot a cink- és az A-vitamin-szint között.
Vas
Az A-vitamin fokozhatja a vas felszívódását a fitátok gátlóhatásának akadályozásával. Az
A-vitaminstátusz és az anaemia között összefüggést mutattak ki.
Az A-vitamin túladagolása állatkísérletekben egyértelműen teratogén hatású. Emberen a 10 000 NE feletti adagok esetében szintén valószínűsíthető a fokozott teratogenitási kockázat.
A fentiek figyelembevételével a szülőképes életkorú nők számára tanácsos az A-vitamin szükségletet természetes forrásból, ezen belül is béta-karotinban gazdag zöldségek-gyümölcsök (pl. répa, sárga- és őszibarack, spenót, narancs, sárga- és görögdinnye) fogyasztása által fedezni.
Biztonsági megfontolásokból, továbbá azért, mert a kezelt személyek természetes forrásból is vesznek fel A-vitamint, a mesterséges A-vitamin bevitel terhességben nem haladhatja meg a napi 5000 NE-t.
Az A-vitamin átjut az anyatejbe. Az A-hypovitaminosis diagnosztizált esetét kivéve a készítmény szoptatás alatti szedése nem ajánlott.
Mind az akut, mind a krónikus A-hypervitaminosis káros hatást gyakorolhat a gépek kezeléséhez szükséges képességekre (lásd 4. 9 pont).
A potenciális nemkívánatos hatások a készítmény bármely összetevőjére való esetleges túlérzékenység mellett azonosak az akut, illetve a krónikus A-hypervitaminosis tüneteivel.
Akut, illetve a krónikus A-hypervitaminosis tünetei:
Akut A-hypervitaminosis:
Az egyszeri 500 000 NE – 3-4 millió NE A-vitamin dózis néhány órán vagy 2 napon belül a következő tüneteket válthatja ki: fokozott koponyaűri nyomás, papillooedema, görcsök, anorexia, álmosság, irritabilitás, hányinger, hányás, fejfájás, scotoma, photophobia, valamint bőrhámlás.
Az akut A-vitamin intoxicatiós reakciók megjelenése függ az életkortól, a beadott
A- vitaminkészítmény típusától és az adagolási úttól. Például gyermekeknél már 50 000 NE -nyi
A-vitamin 3 napon túli per os adagolása intracraniális nyomásfokozódást okozott.
Krónikus A-hypervitaminosis:
Bőr- és nyálkahártyatünetek: kopaszodás, törékeny körmök, cheilitis, conjunctivitis, kiütések, exanthema, epitaxis, petechiák, pruritus, hámlás, pikkelyes bőr, nyálkahártya-szárazság, dermatitis az arcbőrön.
Csont- és izomtünetek: csontfájdalom, hypercalcaemia, hyperostosis, izommerevség- és fájdalom.
Máj- és emésztőrendszer: anorexia, hasmenés, hányás, cirrhosis, émelygés, splenomegalia, hepatomegalia.
Neuropszichiátriai tünetek: álmatlanság, diplopia, idegesség, papillooedema, fejfájás, kidudorodó kutacsok, irritabilitás, magas cerebrospinalis nyomás, pseudotumor cerebri. Depressziót és skizofréniaszerű tüneteket is jelentettek, melyek az A-vitaminadagolás elhagyását követően megszűntek.
Egyéb tünetek: dysuria, oedema, fáradékonyság, láz, hyperlipidaemia, negatív nitrogénmérleg, polydipsia, fogyás, anaemia, menstruációs zavarok.
A kockázatot növeli az alacsony testtömeg, a fehérje-malnutritio, a máj- és vesebetegségek, a hyper-lipoproteinaemia, a rendszeres, nagymérvű alkoholfogyasztás, valamint a C- vitaminhiány.
Túladagolási tünetek gyanúja esetén az A-vitamin kezelést azonnal le kell állítani. Az
A-hypervitaminosis prognózisa kiváló, a tünetek általában 1-4 héten belül rendeződnek.
Farmakológiai tulajdonságok - VITAMIN 50000 NE
Farmakoterápiás csoport: vitaminok; ATC-kód: A11CA01
Az A-vitamin a zsírban oldódó vitaminok családjába tartozik, bár hatásainak egy részét (metabolitjain keresztül) hormonszerű módon fejti ki. Ilyen értelemben az A-vitamin az újabb kutatások tükrében több, mint ami a klasszikus vitamin fogalom alatt érthető.
Az A-vitamin szükséges az ektoderma normális fejlődéséhez és működéséhez (bőr, nyálkahártya, mirigyhám), a csontok növekedéséhez, a reprodukciós és más folyamatokhoz, a retina működéséhez, nélkülözhetetlen a látóbíbor képződéséhez. Tartós hiánya hemeralopia, xerophtalmia, keratokonjunctivitis, keratomalacia és hyperkeratotikus vagy atrophiás bőr- és nyálkahártya-elváltozásokhoz vezethet.
Az A-vitamin élettani hatásainak jelentős részét retinsav geometriai izomer metabolitokon keresztül fejti ki, melyek speciális receptorokhoz kötődnek. Jelenleg 2 retinsav-receptorcsoportról tudunk: az RAR izotípusokról (alfa-, béta- és gamma-változat), valamint az RXR izotípusokról (szintén alfa-, béta- és gamma-változat). E receptoroknak számos izoformájuk ismert, e sejtmagbeli receptorok ligandumfüggő transzkripciós faktorok, melyek a retinsavval alkotott komplexük formájában az ún. retinsav reszponzív elemekhez (RARE = retinoic acid responsive elementes) kapcsolódnak. A retinsav receptor-RARE kapcsolódás aktiválja a célgén expresszióját.
Kimutatták, hogy az RXR és a RAR izoformok heterodimereket alkotnak, melyek alapvetően szükségesek a különféle RARE-khez való kötődéshez. Az RXR izoformák a RAR-on kívül heterodimert képezhetnek a pajzsmirigy-hormonreceptorral, ill. a D3 vitaminreceptorral is. A retinsav receptorok ezen felül többféle koaktivátorral és/vagy korepresszorral is összekapcsolódhatnak.
A-vitamin hiányában kialakuló szemtünetek: szürkületi vakság, szem adaptációs zavara, xerophtalmia, keratomalacia .
Egyes bőrbetegségek kezelésnél, melyeknél feltételezik az A-vitamin hiányt, hasznos lehet az A‑vitamin adagolása: dermatitis seborrhoica, acne vulgaris, továbbá keratinizációs zavarok: ichthyosis, Darier-betegség, palmoplantáris keratosisok.
Felszívódás
A retinol-palmitátot (és a többi retinol észtert) a hasnyálmirigy lipáz enzimjei hidrolizálják. A szabad retinol a vékonybél intestinalis vagy bélhámsejtjeibe (enterocitákba) carrier-mediált folyamattal kerül, ahol celluláris retinolkötő-fehérje II.-höz (CRBP II) kapcsolódik. A CBRP II.-höz kötött retinol az enterocitákban enzimatikus úton észtereződik (főként palmitát formájában). Az így keletkezett retinol‑észterek a kilomikronokba kerülnek, melyek exocitózissal az intestinalis nyirokerekbe, majd onnan a vérkeringésbe kerülnek. Nagy per os A-vitamin dózisokat követően jelentősebb retinol‑észtermennyiség épül be az LDL-be, ill. a retinol közvetlenül a plazmába is bejuthat, ahol retinolkötő fehérjéhez (RBP) kapcsolódik. A napi igényszintnek megfelelő retinolmennyiség gyakorlatilag teljesen felszívódik. Nagyobb dózisok bevitele esetén azonban a retinol egy része a széklettel együtt ürül. A felszívódást csökkentik a zsíremésztési és felszívódási zavarok (pl. pankreatitis, májbetegség, intestinalis fertőzések, cystikus fibrosis).
Eloszlás
Az észterezett retinol plazma-csúcskoncentrációját a retinol per os bevitele után kb. 4 órával éri el. A felszívódott retinol-észterek többségét a máj hepatocitái veszik fel a kilomikron-maradékok receptor-mediált beépülésével. A hepatocitákból a retinol (az észterkötés hidrolízise után) 2-4 órán belül a perisinusoidalis Kupfer-sejtekbe szállítódik, majd újra észter formában ott raktározódik. A kilomikronok extrahepatikus felvétele főként a csontvelőben és a lépben, majd kisebb mértékben a zsírszövetben, a vázizomzatban, a herékben, a tüdőben és a vesékben megy végbe.
A májbeli raktárak telítődéséig a retinol főként a májban halmozódik fel, nem a plazmában. Az emberi máj retinol-észter-koncentrációjának medián értéke kb. 100-300 µg/g. Hónapokig tartó retinolmentes diéta esetén a plazma retinolszintje a májbéli raktárak kiürülése révén marad változatlan. A máj retinolszintjének felezési ideje kb. 50-100 nap. Ez azt jelenti, hogy a plazmaszint nem ad felvilágosítást az A-vitamin-státusról; ha a retinol plazmaszint alacsony, az annak a jele, hogy a máj
A-vitaminraktárai kiürültek. Alkoholos májbetegségben a máj retinoid-koncentrációja nagyon alacsony.
A májból a vérkeringésbe jutást megelőzően a retinol-észterek hidrolízisen mennek keresztül, majd a májban képződő retinolkötő fehérjéhez (RBP) kötődnek. Az RBP a keringésben egy transztiretin nevű tiroxinkötő prealbuminnal képez komplexet. Ez a komplexképzés gátolja az RBP és a retinol lebomlását és vesén át történő kiválasztását. A plazma retinoltartalmának több mint 95%-a kötődik RBP-hez. Súlyos retinol-túladagolás vagy májsérülés esetén a plazma retinoltartalmának akár 65%-a is lipoproteinhez kötődhet, észterezett formában. Mivel a retinol RBP-hez kötött állapotban inert, ezek az észterek (melyek felületaktívak) lehetnek felelősek a toxicitás nagy részéért. Az RBP-koncentráció alapvető szabályozó tényezőként játszik szerepet a retinol szövetekhez történő eljutásában.
Kimutatták, hogy a vérkeringést elhagyó retinol átlagban 7-9-szer is újra bekerül a plazmába, melőtt irreverzibilisen felhasználódna a szövetekben. Májbetegség, vagy fehérjehiány esetén az RBP plazmaszint lecsökken, és vele együtt válik alacsonyabbá a plazma retinolszintje is. Részben ilyen mechanizmus állhat a proteinuria, a stressz, illetve a lázas fertőzéses állapotok kapcsán megfigyelhető retinol plazmaszin-csökkenés hátterében is. Krónikus vesebetegségben az RBP-katabolizmus károsodása mind e fehérje, min a retinol plazmaszintjének emelkedéséhez vezethet. Az együttes RBP- és retinolhiányt egyedül retinollal nem lehet megszüntetni.
Az RBP-hez kötött retinol kapcsolódik a célsejtek felszínén lévő speciális kötőhelyekhez. Ezután a retinol egy, az oldható CBRP-hez nagyon hasonló membránfehérjéhez kapcsolódik és retinol-észterré alakul. A retinol-észtereket ezt követően egy membránhoz kötött hidroláz elhidrolizálja, feltéve, ha a citoszolban szabad CRBP-I. van jelen, mely megköti a retinolt. A CBRP gyakorlatilag minden szövettípusban megtalálható, kivéve a szív- és a vázizomzatot, továbbá a csípőbél mucosát, melyekben a már említett CRBP II. mutatható ki. A CRBP-I. az A-vitamin intracelluláris raktáraként és szállítófehérjeként funkcionál.
Metabolizmus
A retinában a retinolból 11-cisz-retinal keletkezik, mely a rodopszinhoz kapcsolódik. Más célsejtekben a retinol retinsavvá oxidálódik, és celluláris retinsavkötő fehérjéhez (CRABP) kapcsolódva a sejtmagban található receptorokhoz szállítódik. Sok szövetben a retinsav közvetlenül béta-karotinból is képződhet.
A retinol részben béta-glükuroniddá alakul, mely részt vesz az enterohepatikus cirkulációban, és retinallá, illetve retinsavvá oxidálódik. A retinil-glükuronidok a többi retinoidhoz képest relative nagyon kevéssé toxikusak.
Kiürülés
A retinolnak számos egyéb vízoldékony bomlástermékét azonosították a vizeletben és a székletben. Normális esetben bomlatlan retinolt az emberi vizeletben nem lehet kimutatni.
Gyógyszerészeti jellemzők - VITAMIN 50000 NE
Vitamin A Bioextra 25 000 NE kapszula és Vitamin A Bioextra 50 000 NE kapszula:
Szójaolaj, földimogyoró-olaj, glicerin 85 %, zselatin, szorbit oldat 70%.
Festékanyagok:
Vitamin A Bioextra 25 000 NE kapszula: fekete vas-oxid, vörös vas-oxid, sárga vas-oxid.
Vitamin A Bioextra 50 000 NE kapszula: fekete vas-oxid, vörös vas-oxid.
Vitamin A Bioextra 25000 NE kapszula: 20 és 100 (5x20) db kapszula PVC//Al buborékcsomagolásban és dobozban.
Vitamin A Bioextra 50000 NE kapszula: 20 és 100 (5x20) db kapszula PVC//Al buborékcsomagolásban és dobozban.