QTc und Elektrolyte: Hypokaliämie und Hypomagnesiämie korrigieren
Hypokaliämie und Hypomagnesiämie sind die häufigsten reversibler Ursachen eines verlängerten QTc. Ihre Korrektur ist der erste Schritt im Management des QT-Syndroms — bevor oder parallel zur Medikamentenanpassung.
QTc Rechner – Bazett & Fridericia
Frequenzkorrigierte QT-Zeit: Normwerte ♂<440 ms · ♀<460 ms
QTc
Elektrolyt-Zielwerte bei verlängertem QTc
| Elektrolyt | Ziel bei TdP-Risiko |
|---|---|
| Kalium (K+) | 4,5–5 mEq/L |
| Magnesium (Mg²+) | 2 mEq/L (0,8–1 mmol/L) |
| Calcium (Ca²+) | Im Normbereich |
Mechanismus: Wie Elektrolyte das QTc beeinflussen
Kalium: K+ ist essenziell für die Repolarisation. Bei Hypokaliämie sind IKr- und IKs-Kaliumkanäle weniger effektiv — die Repolarisation verlangsamt sich und das QTc verlängert sich (ca. 20–40 ms pro 0,5 mEq/L K+-Abfall).
Magnesium: Mg²+ stabilisiert Kaliumkanäle und supprimiert Nachpotenziale (Early Afterdepolarizations), die TdP auslösen. Hypomagnesiämie reduziert die Wirksamkeit der Kaliumkorrektur: Mg²+ muss zuerst oder gleichzeitig korrigiert werden.
Calcium: Hypokalzämie verlängert das QTc (verlängertes ST-Segment). Hyperkalzämie verkürzt das QTc.
Praktische Elektrolytkorrektur
Hypokaliämie:
- Leicht (K+ 3–3,5 mEq/L): Orale Substitution (z. B. Kaliumchlorid-Lösung)
- Moderat (K+ 2,5–3 mEq/L): KCl i.v. in NaCl-Lösung (10–20 mEq/h mit EKG-Monitoring)
- Schwer (K+ < 2,5 mEq/L): KCl i.v. dringlich; kontinuierliches EKG-Monitoring
Hypomagnesiämie:
- Magnesiumsulfat i.v. 2–4 g in 20–60 min; danach 1–2 g/h
- Zuerst Mg²+ korrigieren — ohne ausreichendes Mg²+ ist K+-Substitution weniger wirksam (Na+/K+-ATPase Mg²+-abhängig)
Häufige Ursachen der Hypokaliämie mit QTc-Relevanz
- Schleifendiuretika und Thiazide (häufigste Ursache im stationären Setting)
- Profuse Diarrhö oder Erbrechen
- Primärer oder sekundärer Hyperaldosteronismus
- Metabolische Alkalose (K+-Shift nach intrazellulär)
- Hypomagnesiämie (verursacht renalen K+-Verlust)
Häufige Fragen
Warum normalisiert sich K+ nicht trotz Substitution? Häufigste Ursache: nicht korrigierte Hypomagnesiämie. Mg²+ ist für den Na+/K+-ATPase-Transport notwendig; ohne ausreichendes Mg²+ kann intrazelluläres K+ nicht normalisiert werden. Zuerst Mg²+ i.v. korrigieren.
Orale K+-Substitution ausreichend bei QTc > 480 ms? Nein. Bei klinisch relevantem QTc-Anstieg und Hypokaliämie ist die i.v.-Korrektur mit EKG-Monitoring notwendig, um das Risiko für TdP rasch zu senken.
QTc regelmäßig überwachen
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