Riscul de Accident Vascular Cerebral în Fibrilația Atrială
Fibrilația atrială (FA) crește riscul de accident vascular cerebral (AVC) ischemic de 4–5 ori față de populația fără FA. AVC-urile asociate FA sunt, în general, mai severe și mai invalidante decât cele de altă etiologie, cu consecințe funcționale semnificative pe termen lung. Scorul CHA₂DS₂-VA permite cuantificarea riscului individual și ghidarea deciziei de anticoagulare.
Scor CHA2DS2-VA — Risc AVC în Fibrilație Atrială
Evaluarea riscului tromboembolic și indicația anticoagulării în fibrilația atrială — ghid ESC 2020
SAU
Boală vasculară periferică (PVD), inclusiv: claudicație intermitentă, revascularizare anterioară pentru PVD, intervenție percutanată sau chirurgicală pe aorta abdominală și placă aortică complexă pe imagistică (definită ca si caracteristici de mobilitate, ulcerație, pedunculare sau grosime ≥ 4 mm)
Mecanismul Tromboembolic în Fibrilația Atrială
Fibrilația atrială determină pierderea contracției coordonate a atriului stâng, cu stază a sângelui în special în urechiușa stângă. Aceasta favorizează formarea trombilor intracardiac, care se pot emboliza în circulația sistemică, provocând AVC ischemic sau embolie periferică.
Anticoagularea orală previne formarea trombilor atriali: warfarina reduce riscul de AVC cu aproximativ 64% față de placebo, iar DOAC reduc suplimentar AVC-ul și embolia sistemică cu aproximativ 19% față de warfarină.
Riscul Anual de AVC în Funcție de Scorul CHA₂DS₂-VASc (Date istorice)
| Scor CHA₂DS₂-VASc | Risc anual de AVC aproximativ |
|---|---|
| 0 | ~ 0% |
| 1 | ~ 1,3% |
| 2 | ~ 2,2% |
| 3 | ~ 3,2% |
| 4 | ~ 4,0% |
| 5 | ~ 6,7% |
| 6 | ~ 9,8% |
| 7 | ~ 9,6% |
| 8 | ~ 6,7% |
| 9 | ~ 15,2% (număr mic de pacienți) |
Notă: aceste date provin din studii observaționale pe populația fără anticoagulare; valorile actuale sub tratament anticoagulant sunt semnificativ mai mici.
Când Este Esențială Anticoagularea pentru Prevenirea AVC
- FA persistentă sau permanentă cu scor CHA₂DS₂-VA ≥ 2
- FA paroxistică cu scor CHA₂DS₂-VA ≥ 2 (aceleași criterii)
- Cardioversie electrică sau farmacologică planificată (anticoagulare peri-procedurală)
- Ablație prin cateter (anticoagulare înainte, în cursul și după procedură)
Limitări
- Scorul CHA₂DS₂-VA estimează riscul tromboembolic, nu riscul de sângerare. Decizia finală de anticoagulare integrează ambele aspecte.
- La pacienții cu stenoză mitrală moderată-severă sau valve mecanice, DOAC sunt contraindicate; se utilizează AVK (INR țintă 2,0–3,0 în stenoza mitrală; la valve mecanice, în funcție de tipul protezei și de factorii pacientului).
- Scorul nu diferențiază între tipurile de FA (paroxistică, persistentă, permanentă); riscul este similar indiferent de tipul FA.
Întrebări Frecvente
Anticoagularea este indicată și la FA paroxistică cu episoade rare? Da. Conform ghidurilor ESC 2024, indicația de anticoagulare nu depinde de tiparul FA (paroxistică, persistentă sau permanentă). Decizia se bazează în principal pe scorul CHA₂DS₂-VA și pe ceilalți factori de risc ai pacientului.
Aspirina este o alternativă la anticoagulantele orale în FA? Nu. Ghidurile ESC 2024 nu recomandă aspirina ca alternativă la anticoagulantele orale în FA pentru prevenirea AVC. Beneficiul aspirinei în FA este minor față de DOAC, iar riscul de sângerare este similar.
Care DOAC este preferat în fibrilația atrială cu insuficiență renală? Apixaban și rivaroxaban au clearance renal mai mic față de dabigatran și edoxaban, fiind preferate la ClCr 15–50 ml/min. Dabigatranul este contraindicat la ClCr < 30 ml/min.
Surse
- Van Gelder IC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2024;45(36):3314–3414.
- Lip GYH, et al. Antithrombotic therapy for atrial fibrillation: CHEST guideline. Chest. 2018;154(5):1121–1201.
- Ruff CT, et al. Comparison of the efficacy and safety of new oral anticoagulants with warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2014;383(9921):955–962.
- Wolf PA, et al. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke. 1991;22(8):983–988.
