Neotri MR 35 mg modified-release tablets
Предписване
Лекарствен списък
Информация за отпускане
Други информации
Наименование на лекарство
Лекарствена форма
Притежател на разрешението за употреба
Последно обновяване на КХП
Използвайте приложението Mediately
По-бързо получаване на информация за лекарство.
Над 36k оценки
КХП - Neotri 35 mg
-
Кардиология:
Продължително лечение на исхемична болест на сърцето; профилактика на стенокардии пристъпи като монотерапия или едновременно с други продукти.
-
Оториноларингология:
Лечение на кохлео-вестибуларни проблеми от исхемично естество, като световъртеж, шум в ушите, хипоакузия.
Перорално приложение.
Една таблетка по време на хранене сутрин и вечер.
Това не е лекарствен продукт за овладяване на ангинозни пристъпи, както и за първоначално лечение на нестабилна ангина пекторис или миокарден инфаркт. Не трябва да се използва в периода преди и през първите дни на хоспитализация.
При наличие на стенокардии пристъпи е необходимо отново да се изследват коронарните съдове и да се обсъди адаптирането на лечението (лекарствена терапия или възможна реваскуларизация).
Не се съобщават случаи на лекарствени взаимодействия. Триметазидин може да се предписва в комбинация с хепарин, калципарин, антагонисти на витамин К, орални хиполипемични средства, аспирин, бета-блокери, калциеви антагонисти и дигиталисови препарати (триметазидин няма ефект върху плазмените нива на дигоксин).
Изследвания върху животни не са показали тератогенен ефект, но поради липса на клинични данни, рискът от малформации не може да бъде изключен. Затова, поради съображения за сигурност, е препоръчително да се избягва назначаването на продукта по време на бременност.
КърменеПоради липса на данни за излъчването на продукта с кърмата, не се препоръчва лечение по време на кърмене.
Предвид фармакодинамичния профил и съобщените нежелани реакции, триметазидин няма или има пренебрежим ефект върху способността за шофиране и работа с машини.
Триметазидин може да причини следните нежелани реакции, подредени според следната честота:
Много чести (> 1/10); чести (> 1/100, < 1/10); нечести (> 1/1000, < 1/100), редки (> 1/10 000, < 1/1000), много редки (< 1/10 000) включващи изолирани случаи.
Стомашно-чревни нарушения
Чести: коремна болка, диария, диспепсия, гадене и повръщане.
Общи нарушения
Чести: астения.
Нарушения на нервната система
Чести: световъртеж, главоболие.
Много редки: екстрапирамидални симптоми (треперене, скованост, акинезия), обратими след прекъсване на лечението.
Нарушения на кожата
Чести: обрив, пруритус, уртикария.
Съдови нарушения
Редки: ортостатична хипотония, зачервяване.
Съобщаване на подозирани нежелани реакции
Съобщаването на подозирани нежелани реакции след разрешаване за употреба на лекарствения продукт е важно. Това позволява да продължи наблюдението на съотношението полза/риск за лекарствения продукт. От медицинските специалисти се изисква да съобщават всяка подозирана нежелана реакция чрез национална система за съобщаване:
Изпълнителна агенция по лекарствата
ул. „Дамян Груев” №8
1303, гр. София
тел:+359 2 8903 417
уебсайт: www.bda.bg
Високите терапевтични граници правят случаите на сериозна интоксикация много малко вероятни. Фармакологичните данни акцентират върху факта, че предозирането може да се изрази чрез понижаване на периферната резистентност с поява на хипотония и горещи вълни. В този случай се предприема симптоматично лечение.
Фармакологични свойства - Neotri 35 mg
Фармако-терапевтична група: Други кардиоваскуларни антиангинозни средства, АТС код: С01ЕВ15
Чрез запазване на енергийния метаболизъм в клетките, изложени на хипоксия или исхемия, триметазидин предотвратява намаляването на вътреклетъчния АТФ, като по този начин осигурява нормалното функциониране на йонните помпи и трансмембранния натриево-калиев транспорт, поддържайки клетъчната хомеостаза.
Оптимизирането на сърдечния енергиен метаболизъм посредством триметазидин е резултат от инхибиране на дълговерижната 3-кетоацил СоА тиолаза (З-КАТ), водещо до вторично частично инхибиране на окислението на мастните киселини. Това предизвиква увеличаване на окислението на гликозата и куплирането на гликолизата с глюкозната оксидация, за което е известно, че протектира исхемизирания миокард. В същото време триметазидин увеличава обмяната на мембранните фосфолипиди и включването им в мембраните, с което допринася за предпазването на мембраната от увреждания. Пренасочването на енергийния метаболизъм от окислението на мастните киселини към окислението на глюкозата може да обясни антиангинозните свойства на триметазидин.
При животни:
Триметазидин:
-
спомага за поддържането на енергийния метаболизъм в сърцето и невросензорните органи по време на исхемия и хипоксия.
-
намалява вътреклетъчната ацидоза и нарушаването на трансмембранния йонен транспорт, причинени от исхемията.
-
намалява миграцията и инфилтрацията на полинуклеарни неутрофили в исхемичните и реперфузирани зони на миокарда. Също така намалява размерите на експериментален инфаркт. - оказва това действие при отсъствие на всякакъв директен хемодинамичен ефект.
При хора:
В кардиологията:
Контролирани проучвания върху пациенти с ангина пекторис са показали, че триметазидин:
-
увеличава резервите на коронарния кръвен ток след 15-ия ден на лечението, като при това забавя настъпването на исхемия, предизвикана от физическо обременяване.
-
ограничава бързите промени в артериалното налягане без значителни промени в сърдечната честота.
-
значително намалява честотата на стенокардиите пристъпи.
-
предизвиква значително намаляване използването натринитроглицерин.
При двумесечно проучване върху пациенти, получаващи по 50 mg атенолол, чрез прибавяне на една таблетка от 35 mg триметазидин с изменено освобождаване при тестове с натоварване, се постига значително увеличаване на времето за поява на 1 mm депресия на ST-сегмента 12 часа след приемането на лекарството в сравнение с плацебо.
В оториноларингологията:
Двойно-слепи плацебо-контролирани изследвания са показали, че триметазидин:
-
е ефективен по отношение на тежестта, продължителността и честотата на пристъпите на вертиго.
-
оказва влияние чрез своето антиисхемично действие и чрез протекция на вестибуларните неврони срещу токсичното влияние на големи количества възбуждащи токсични аминокиселини.
Триметазидин няма вестибуло-депресивно действие, което е благоприятно за вестибуларните компенсаторни механизми.
-
Намалява интензитета и честотата на шума в ушите и предотвратява рецидиви.
-
При забележима глухота повишава диапазона за възприемане на децибелите и намалява слуховите проблеми.
-
Максималната концентрация след орално приложение се измерва средно 5 часа след приема на таблетката. След 24 часа плазмената концентрация в продължение на 11 часа остава на ниво над или равно на 75 % от максималната концентрация. Равновесно състояние се достига най-късно след 60-ия час.
-
Храненето не оказва влияние върху фармакокинетичната характеристика на триметазидин.
-
Обемът на разпределение е 4,8 1/kg; свързването с плазмените протеини е ниско: invitro измервания показват стойности от 16 %.
-
Триметазидин се екскретира предимно с урината, основно в непроменен вид. Времето на полуживот на триметазидин е средно около 7 часа при здрави млади доброволци и 12 часа при индивиди на възраст над 65 години. Тоталният клирънс на триметазидин е резултат от бъбречния клирънс, който корелира пряко с креатининовия клирънс и в по-малка степен от чернодробния клирънс, който се намалява с възрастта.
-
Проведено е специфично клинично проучване върху хора в напреднала възраст, като е използвана доза от две таблетки дневно, прилагани в два приема. Проведен е анализ по метода на кинетичната популация и е установено увеличаване на плазмените нива в степен, която не дава основание за промяна в дозировката.