RISEDRONATO STADA 75 MG COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELICULA EFG
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Nombre del medicamento
Forma farmacéutica
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RCP - RISEDRONATO 75 MG
Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica con elevado riesgo de fracturas (ver sección 5.1).
Posología
La dosis recomendada en adultos es un comprimido de 75 mg administrado durante dos días consecutivos, por vía oral, al mes. El primer comprimido debe tomarse elmismo día de cada mes, seguido del segundo comprimido al día siguiente.
La absorción de risedronato de sodio se ve afectada por la comida y por cationes polivalentes (ver sección 4.5), por lo que para asegurar una absorción adecuada, los pacientes deberán tomar risedronato 75 mg antes del desayuno: al menos 30 minutos antes de la primera ingesta del día de alimentos, de otros medicamentos o líquidos (distintos del agua corriente). El agua corriente (agua del grifo) es la única bebida que debe tomarse con risedronato 75 mg. Por favor tenga en cuenta que algunas aguas minerales tienen una mayor concentración de sodio por lo que no deben utilizarse (ver sección 5.2).
Sedebe indicar a los pacientes que si olvidan tomar una dosis, deberían tomar un comprimido de risedronato 75 mg en la mañana del día siguiente del momento en que lo recuerden, a no ser que las próximas dosis programadas del siguiente mes estén dentro de los 7 días siguientes. A continuación, los pacientes deben tomar uncomprimido de risedronato 75 mg durante dos días consecutivos al mes como estabaplanificado originalmente.
Si las dosis planificadas derisedronato 75 mg del próximo mes están dentro de los 7 días, los pacientes deben esperar hasta la dosis planificada del siguiente mes y después continuar tomando risedronato 75 mg dos días consecutivos al mes como estabaplanificado originariamente.
No deben tomarse tres comprimidos la misma semana.
No se ha establecido la duración óptima del tratamiento con bifosfonatos para la osteoporosis. La necesidad de continuar con el tratamiento debe ser reevaluada periódicamente considerando los beneficios y riesgos potenciales derisedronato 75 mg para cada paciente de forma individualizada, sobre todo tras 5 o más años de uso.
Población de edad avanzada:
No es necesario un ajuste de la dosis ya que la biodisponibilidad, distribución y eliminación fue parecida en ancianos (> 60 años) en comparación con sujetos sanos.
Esto se refiere también a personas muy mayores, de 75 años o más, población postmenopáusica.
Insuficiencia renal:
No se necesita un ajuste de la dosis para aquellos pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada. El uso de risedronato de sodio está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina menor a 30 ml/min) (ver secciones 4.3 y 5.2).
Población pediátrica:
No se recomienda el uso de risedronato de sodio en niños y adolescentes (menores de 18 años) debido a que no hay suficientes datos sobre su seguridad y eficacia (ver también sección 5.1).
Forma de administración
Vía oral.
El comprimido debe tragarse entero y no debe chuparse ni masticarse. Para facilitar el paso del comprimido al estómago, risedronato 75 mg debe tomarse estando en posición erguida con un vaso de agua corriente (agua del grifo) (>120 ml). Los pacientes no deben tumbarse al menos durante 30 minutos después de haber tomado elcomprimido (ver sección 4.4).
Deberá considerarse la administración de suplementos de calcio y vitamina D si la ingesta en la dieta no es suficiente.
- Hipersensibilidad a risedronato de sodio o a alguno delos excipientes incluidos en la sección 6.1.
- Hipocalcemia (ver sección 4.4).
- Embarazo y lactancia.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min).
Los alimentos, bebidas (distintas del agua del grifo) y medicamentos que contienen cationes polivalentes (como calcio, magnesio, hierro y aluminio), interfierencon la absorción de los bifosfonatos y no deben tomarse al mismo tiempo que risedronato 75 mg (ver sección 4.5). Es necesario cumplir estrictamente las instruccionesposológicas para alcanzar la eficacia deseada (ver sección 4.2).
La eficacia de los bifosfonatos en el tratamiento de la osteoporosis se relaciona con la presencia de baja Densidad Mineral Ósea y/o fractura previa.
La edad avanzada o los factores de riesgo clínico para facturas solamente, no son razones suficientes para iniciar el tratamiento de la osteoporosis con unbifosfonato.
La evidencia que avala la eficacia de los bifosfonatos, incluyendo risedronato, enmujeres muy mayores (> 80 años) es limitada (ver sección 5.1).
Los bifosfonatos se han asociado con esofagitis, gastritis, úlceras esofágicas y úlceras gastroduodenales. Por tanto, se deberá prestar atención:
- En pacientes con antecedentes de trastornosesofágicos, con retraso en el tránsito o vaciado, ej. estenosis o acalasia.
- En pacientes que no puedan permanecer en posición erguida durante al menos 30 minutos tras la toma del comprimido.
- Si el risedronato de sodio se administra a pacientes con problemas gastrointestinales superiores o esofágicos activos o recientes (incluyendo el conocido esófago de Barrett).
Los médicos que prescriben deben insistir a los pacientes en la importancia de las instrucciones posológicas y estar atentos a cualquier signo o síntoma de unaposible reacción esofágica. Los pacientes deben ser instruidos para buscar la ayuda médica oportuna si desarrollan síntomas de irritación esofágica tales como disfagia, dolor al tragar, dolor retrosternal o ardor de estómago (o empeoramiento del ardor si ya existiese).
La hipocalcemia debe ser tratada antes de iniciar la terapia con risedronato 75 mg.
Otros problemas del metabolismo óseo y mineral (por ejemplo, disfunción paratiroidea, hipovitaminosis D) deben tratarse al iniciar la terapia con risedronato75 mg.
Osteonecrosis de mandíbula
Sehan descrito casos de osteonecrosis de mandíbula, generalmente asociados a unaextracción dental y/o infección local (incluida osteomielitis) en pacientes concáncer que están recibiendo diferentes tratamientos incluyendo administración intravenosa primaria con bifosfonatos. La mayoría de estos pacientes estaban recibiendo también tratamiento con quimioterapia y corticoides. También se han descrito casos de osteonecrosis de mandíbula en pacientes con osteoporosis en tratamiento con bifosfonatos por vía oral.
Antes de iniciar el tratamiento con bifosfonatos en pacientes con factores concomitantes de riesgo (por ejemplo, cáncer, quimioterapia, radioterapia, corticoides o poca higiene dental), se debe considerar un examen dental con las apropiadas medidas preventivas.
Mientras dure el tratamiento, estos pacientes deberían evitar cirugía dental preventiva, en la medida de lo posible. En pacientes que desarrollan osteonecrosis de mandíbula durante el tratamiento con bifosfonatos, la cirugía dental puede exacerbar esta condición. Para aquellos pacientes que requieran cirugía dental, no hay datos que sugieran que la retirada del tratamiento con bifosfonatos reduzca el riesgo de osteonecrosis de mandíbula. El médico responsable del tratamiento debe evaluar el balance beneficio/riesgo para cada paciente en basea su criterio clínico.
Fracturas atípicas del fémur
Se han notificado casos de fracturas atípicas subtrocantéricas y diafisarias del fémur asociadas al tratamiento con bifosfonatos, principalmente en pacientes en tratamiento prolongado para la osteoporosis. Estas fracturas transversales u oblicuas cortas pueden ocurrir en cualquier parte a lo largo del fémur, desde justo debajo del trocánter menor hasta justo por encima de la crestasupracondílea. Estas fracturas se producen después de un traumatismo mínimo o en ausencia de él y algunos pacientes tienen dolor en el muslo o en la ingle, a menudo asociado con imágenes características de fracturas por sobrecarga, semanas a meses antes de que se presente la fractura femoral completa. Lasfracturas son generalmente bilaterales; por tanto, el fémur del lado opuesto debe ser examinado en los pacientes tratados con bifosfonatos que hayan tenido una fractura de la diáfisis femoral. También se ha notificado un bajo índice deconsolidación de estas fracturas. Debe considerarse la interrupción del tratamiento con bifosfonatos, valorando de forma individualizada el balance beneficio/riesgo, en aquellos pacientes en los que exista sospecha de fractura atípica de fémur pendiente de evaluación.
Durante el tratamiento con bifosfonatos debe advertirse a los pacientes que notifiquen cualquier dolor en el muslo, cadera o ingle. En cualquier paciente que presente dichos síntomas deberá valorarse si existe una fractura de fémur incompleta.
Se han notificado casos de osteonecrosis del conducto auditivo externo con el uso de bifosfonatos, principalmente asociado a tratamientos de larga duración. Los posibles factores de riesgo de osteonecrosis del conducto auditivo externo incluyen el uso de esteriodes y la quimioterapia; existen también factores de riesgo locales como infección o traumatismo. Deben tenerse en cuenta la posibilidad de osteonecrosis del conducto auditivo externo en pacientes que reciben bifosfonatos y presentan síntomas auditivos como infecciones de oído crónicas.
Advertencias sobre excipientes
Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, deficiencia total de lactasa o problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.
Este medicamento contiene menos de 23 mg de sodio (1mmol) por comprimido; esto es, esencialmente “exento de sodio”.
No se han realizado estudios específicos de interacción, sin embargo no se han observado interacciones clínicamente relevantes con otros medicamentos durantelos ensayos clínicos.
Enlos estudios de Fase III con risedronato en osteoporosis con dosis diarias, se comunicó el uso de ácido acetilsalicílico o de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en un 33% y un 45% de pacientes, respectivamente. En el estudio Fase III en el que se comparaba la administración de 75 mg dos veces al mes en 2 días consecutivos y 5 mg diarios en mujeres posmenopáusicas, se comunicó el uso de ácido acetil salicílico o de AINE en un 54,8% de los pacientes. La incidencia de reacciones adversas en el tracto gastrointestinalsuperior fue similar en pacientes que no fueron tratados con ácido acetilsalicílicoo AINEs.
Si se considerara oportuno, se puede tomar risedronato de sodio de forma concomitante con suplementos de estrógenos.
La ingesta concomitante de medicamentos que contengan cationes polivalentes (tales como calcio, magnesio, hierro y aluminio) pueden interferir en la absorción de risedronato de sodio (ver sección 4.4).
Risedronato de sodio no se metaboliza de forma sistémica, no induce las enzimas delcitocromo P450 y se fija poco a las proteínas.
Embarazo
No se dispone de datos suficientes del uso de risedronato en mujeres embarazadas. Los estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva (ver sección 5.3).Se desconoce el riesgo potencial en humanos.
Lactancia
Los estudios en animales muestran que una pequeña cantidad de risedronato de sodio pasa a la leche materna.
Risedronato de sodio no debe utilizarse durante el embarazo ni en mujeres en periodo de lactancia.
La influencia de risedronato sobre la capacidad para conducir o utilizar máquinas es nula o insignificante.
Risedronato de sodio ha sido estudiado en ensayos clínicos de Fase III en los que se han involucrado más de 15.000 pacientes. La mayoría de las reacciones adversas observadas en estos ensayos clínicos fueron de gravedad leve a moderada ynormalmente no fue necesario interrumpir el tratamiento.
Las reacciones adversas comunicadas en los ensayos clínicos de Fase III en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis que fueron tratadas más de 36 meses conrisedronato de sodio 5 mg/día (n=5.020) o con placebo (n=5.048) y consideradas posible o probablemente debidas a risedronato de sodio se relacionan de la siguiente manera: (incidencias versus placebo entre paréntesis): muy frecuentes (>1/10); frecuentes (>1/100 a <1/10); poco frecuentes (>1/1.000 a <1/100); raras (>1/10.000 a <1/1.000); muy raras (<1/10.000).
Trastornos del sistema nervioso:
Frecuentes: dolor de cabeza (1,8% vs.1, 4%)
Trastornos oculares:
Poco frecuentes: iritis*
Trastornos gastrointestinales:
Frecuentes: estreñimiento (5,0% vs. 4,8%), dispepsia (4,5% vs. 4,1%), náuseas (4,3% vs. 4,0%), dolor abdominal (3,5% vs. 3,3 %), diarrea (3,0% vs. 2,7%)
Poco frecuentes: gastritis (0,9% vs. 0,7%), esofagitis (0,9% vs. 0,9%), disfagia (0,4% vs. 0,2%), duodenitis (0,2% vs. 0,1%), úlcera esofágica (0,2% vs. 0,2%)
Raras: glositis (<0,1% vs. 0,1%), estenosis esofágica (<0,1% vs. 0,0%)
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo:
Frecuentes: dolor musculoesquelético (2,1% vs. 1,9%)
Exploraciones complementarias:
Raras: anomalías en las pruebas de la función hepática.*
* En los estudios de osteoporosis de Fase III no se comunicaron hallazgos nuevos importantes; los datos mostrados provienen de acontecimientos adversos, pruebas de laboratorio y de eventos tras reexposición al fármaco en ensayos clínicos previos.
En un estudio multicéntrico, doble ciego, de dos años de duración, comparativo de risedronato de sodio 5 mg diario (n=613) frente a risedronato de sodio 75 mg dos veces al mes en dos días consecutivos (n=616) en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, los perfiles generales de seguridad y tolerancia fueron similares.
Se han notificado los siguientes efectos adversos considerados posibles o probables relacionados con el medicamento por los investigadores (mayor incidencia en el grupo de risedronato de sodio 75 mg que en el grupo de risedronato de sodio 5 mg): gastritis erosiva (1,5% vs. 0,8%), vómitos (1,3% vs. 1,1%). artralgia (1,5% vs. 1,0%), dolor en huesos (1,1 % vs. 0,5%) y dolor en extremidades (1,1% vs. 0,5%), reacciones de fase aguda, como fiebre y/o síntomas gripales (dentro de los 5 días siguientes a la primera dosis) (0,6% frente a 0,0%).
Resultados de laboratorio:
Se ha observado en algunos pacientes una disminución leve, asintomática, pasajera y precoz de los niveles de fosfato y calcio en suero.
Durante la experiencia post-comercialización se han notificado las siguientes reacciones adversas: Frecuencia rara: fracturas atípicas subtrocantéricas y diafisiarias del fémur (reacción adversa de clase de los bifosfonatos)
Frecuencia muy rara: Osteonecrosis de la conducto auditivo externo (efecto de clase del grupo de los bisfosfonatos).
Las siguientes reacciones adversas adicionales se han notificado durante su uso postcomercialización (frecuencia no conocida):
Trastornos oculares: Iritis, uveitis.
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Osteonecrosis de mandíbula.
Trastornos de la piel y tejido subcutáneo: Hipersensibilidad y reacciones de la piel, incluyendo angioedema, rash generalizado, urticaria y reacciones bullosas de la piel y vasculitis leucocitoclástica, algunas graves incluyendo casos aislados de síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. Pérdida de cabello.
Trastornos del sistema inmunológico: Reacciones anafilácticas.
Trastornos hepatobiliares: Trastornos hepáticos graves. En la mayoría de los casos notificados, los pacientes estaban siendo tratados con otros productos que producen daño hepático conocido.
Notificación de sospechas de reacciones adversas
Es importante notificar las sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Seinvita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reaccionesadversas a través del sistema nacional de notificación: Sistema Español deFarmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano Website, www.notificaram.es.
No se dispone de información específica sobre el tratamiento de la sobredosis aguda con risedronato.
Puede esperarse una disminución del nivel de calcio en suero tras una sobredosis importante. También pueden aparecer en algunos de estos pacientes signos y síntomas de hipocalcemia.
Deben administrarse leche o antiácidos que contengan magnesio, calcio o aluminio con el fin de fijarse a risedronato y reducir la absorción de risedronato de sodio. En los casos de sobredosis importante, debe considerarse el lavado gástrico para eliminar el risedronato no absorbido.
Propiedades farmacológicas - RISEDRONATO 75 MG
Grupo farmacoterapéutico: Agentes que afectan la estructura ósea y la mineralización. Bifosfonatos.
Código ATC: M05 BA07.
El risedronato de sodio es un bifosfonato de piridinilo que se fija a la hidroxiapatita ósea e inhibe la resorción ósea mediada por los osteoclastos. Se reduce el recambio óseo mientras la actividad osteoblástica y la mineralización ósea se mantienen. En estudios preclínicos, el risedronato de sodio demostró tener una potente actividad antiosteoclástica y antirresortiva, y aumentó de forma dosis dependiente la masa ósea y la resistencia biomecánica esquelética. Se confirmó la actividad del risedronato de sodio midiendo los marcadores bioquímicos del recambio óseo durante los estudios clínicos y farmacodinámicos. En estudios en mujeres posmenopáusicas, se observó un descenso en losmarcadores bioquímicos del recambio óseo al mes de tratamiento, con un máximo descenso a los 3-6 meses. En un estudio clínico de 2 años de duración, losdescensos de los marcadores bioquímicos del recambio óseo (telopéptido del colágeno urinario, y fosfatasa alcalina ósea sérica) fueron similares con risedronato 75 mg dos veces al mes dos días consecutivos y con risedronato 5 mg diarios, a los 24 meses.
Tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica:
Una serie de factores de riesgo se asocian con la osteoporosis posmenopáusica, incluyendo masa ósea reducida, baja Densidad Mineral Ósea, existencia defracturas previas, menopausia precoz, historia de tabaquismo, consumo de alcohol y antecedentes familiares de osteoporosis. La consecuencia clínica de la osteoporosis son las fracturas. El riesgo de fracturas aumenta con el númerode factores de riesgo.
Basado en los cambios en la media del porcentaje de la Densidad Mineral Ósea (DMO) de la columna lumbar, risedronato de sodio 75 mg dos veces al mes dos días consecutivos (n=524) demostró ser equivalente a risedronato de sodio 5 mgdiarios (n=527) en un estudio doble ciego, multicéntrico de dos años en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. Ambos grupos mostraron aumentos de la media del porcentaje estadísticamente significativos desde el inicio hasta los meses 6, 12, 24 y en la variable DMO de la columna lumbar.
El programa clínico para risedronato de sodio administrado una vez al día estudió el efecto de risedronato sobre el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera e incluía mujeres con menopausia precoz y tardía con fracturas y sin ellas. Se estudiaron dosis diarias de 2,5 mg y 5 mg y todos los grupos, incluyendo los grupos control, recibieron calcio y vitamina D (si los niveles basales eran bajos). El riesgo absoluto o relativo de nuevas fracturas vertebrales y decadera se estimó utilizando un análisis del tiempo hasta la primera fractura.
Dos estudios controlados con placebo (n = 3.661) reclutaron a mujeres postmenopáusicas de menos de 85 años con fracturas vertebrales antes de iniciar el estudio. Risedronato de sodio 5 mg al día administrado durante 3 años redujo el riesgo de fracturas vertebrales nuevas en comparación con el grupo control. En mujeres con dos ó al menos unafractura vertebral, la reducción de riesgo relativo fue del 49% y del 41% respectivamente (incidencia de nuevas fracturas vertebrales con risedronato 18,1% y 11,3%, con placebo 29,0% y 16,3%, respectivamente). Se pudo observar un efecto del tratamiento ya desde el final del primer año de tratamiento. También se demostraron beneficios en mujeres con fracturas múltiples desde el inicio.
Risedronato de sodio 5 mg diarios también redujo la pérdida de altura anual de estatura comparada con la del grupo control.
Dos estudios más, controlados con placebo, reclutaron mujeres posmenopáusicas demás de 70 años con o sin fracturas vertebrales iniciales. Se reclutaron mujeres entre 70 y 79 años con una Densidad Mineral Ósea de cuello femoral DMO T-score <-3 SD (rango del fabricante, es decir - 2,5 SD utilizando NHANES III) y al menos un factor de riesgo adicional. Podían reclutarse mujeres de 80 años o más, en base a un solo factor de riesgo no esquelético para fractura de caderao una baja Densidad Mineral Ósea en cuello femoral. La significación estadística de la eficacia de risedronato frente a placebo sólo se alcanzacuando se mezclan los dos grupos de tratamiento de 2,5 mg y 5 mg. Lossiguientes resultados se basan en un análisis a posteriori de los subgrupos definidos por la práctica clínica y las definiciones actuales de osteoporosis:
- En el subgrupo de pacientes con una Densidad Mineral Ósea del cuello femoral T-score <- 2,5 SD (NHANES III) y al menos unafractura vertebral al inicio, el risedronato administrado durante tres años reduce el riesgo de fracturas de cadera en un 46% en relación al grupo control (la incidencia de fractura de cadera en grupos de risedronato combinado 2,5 y 5 mg fue de 3,8% y placebo 7,4%).
- Los datos sugieren que la protección es más limitada en mujeres muy ancianas (= 80 años). Esto puede deberse a una aumentada importancia de los factores no esqueléticos de la fractura de cadera en edades avanzadas.
En estos ensayos, los datos analizados desde las variables secundarias, indicaron una reducción del riesgo de nuevas fracturas vertebrales en pacientes con una baja Densidad Mineral Ósea en cuello femoral sin fracturas vertebrales y en pacientes baja Densidad Mineral Ósea en cuello femoral con o sin fracturasvertebrales.
Risedronato de sodio 5 mg al día administrado durante 3 años aumentó la Densidad Mineral Ósea Relativa (DMO) en relación con el control, en la columna lumbar, el cuellofemoral, el trocánter y la muñeca, y mantuvo la densidad ósea en el centro dela diáfisis del radio.
Al año de suprimirse la terapia tras tres años de tratamiento con 5 mg diarios de risedronato, se produjo una rápida reversibilidad del efecto supresor del risedronato de sodio sobre el ritmo del recambio óseo.
Las muestras de biopsia ósea de las mujeres posmenopáusicas tratadas con 5 mg de risedronato al día durante 2–3 años mostraron un descenso moderado del recambio óseo tal y como se esperaba. El hueso formado durante el tratamiento con risedronato tenía una estructura trabecular y una mineralización ósea normales. Estos datos, junto con la incidencia reducida de las fracturas, relacionadas con la osteoporosis en zonas vertebrales en mujeres con osteoporosis, parecen indicar que su efecto no perjudica a la calidad del hueso.
Los resultados endoscópicos de una serie de pacientes con diversos problemas gastrointestinales de moderados a graves, tanto en el grupo control como en el grupo de pacientes tratados con risedronato, no mostraron evidencia de úlceras esofágicas, duodenales o gástricas relacionadas con el tratamiento. En el grupotratado con risedronato se observó duodenitis de forma poco frecuente.
Población pediátrica:
La seguridad y eficacia de risedronato de sodio se ha evaluado en un estudio de 3 años (estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de grupos paralelos, de una duración de un año seguido de un periodo 2 años de tratamiento no enmascarado) en pacientes pediátricos de entre 4 y menos de 16 años con osteogénesis imperfecta de leve a moderada. En este estudio, los pacientes con peso entre 10-30 kg recibieron 2,5 mg de risedronato al día y los pacientes con peso mayor de 30 kg recibieron 5 mg de risedronato al día.
Después de completada la fase aleatorizada, doble ciego, controlada con placebo, en el primer año, se demostró un aumento estadísticamente significativo de la DMO en la región lumbar de la columna en el grupo de risedronato frente al grupoplacebo, sin embargo se detectó un aumento del número de pacientes con al menos una nueva fractura vertebral morfométrica (identificada por rayos X) en el grupo de risedronato en comparación con el placebo. Durante el período dobleciego de un año, el porcentaje de pacientes que notificaron fracturas clínicas fue del 30,9% en el grupo de risedronato y el 49,0% en el grupo placebo.
En el periodo no enmascarado cuando todos los pacientes recibieron risedronato (del mes 12 al mes 36), el 65,3% de los pacientes aleatorizados inicialmente al grupo placebo y el 52,9% de los pacientes aleatorizados inicialmente al grupode risedronato notificaron fracturas clínicas. Engeneral, los resultados no respaldan el uso de risedronato de sodio en pacientespediátricos con osteogénesis imperfecta leve o moderada.
Absorción:
La absorción tras una dosis oral es relativamente rápida (tmáx ~ 1 hora) y es independiente de la dosis en el rango estudiado (estudio a dosis única 2,5 a 30 mg; estudios a dosis múltiples 2,5 a 5 mg diarios y hasta 75 mg al mes dos días consecutivos). La biodisponibilidad oral media del comprimido es del 0,63% y disminuye cuando el risedronato de sodio se administra junto a alimentos. En comparación con un ayuno de 4 horas tras la dosis, la biodisponibilidad disminuye entre 50% y 30%, respectivamente, cuando el desayuno tuvo lugar 30 minutos o 1 hora tras la administración de los comprimidos de risedronato de sodio. Si se toma el comprimido de risedronato de sodio 75 mg con agua dura, disminuye la biodisponibilidad en un 60% en comparación con agua blanda. La biodisponibilidad fue similar en hombres y mujeres.
Distribución:
El volumen de distribución medio en el estado estacionario es de 6,3 l/kg en el hombre. La fijación a proteínas plasmáticas es de un 24%.
Biotransformación:
No hay evidencia de metabolismo sistémico del risedronato de sodio.
Eliminación:
Aproximadamente la mitad de la dosis absorbida se excreta por la orina en un plazo de 24 horas, y el 85% de una dosis intravenosa se recupera en la orina tras 28 días. El aclaramiento renal medio es de 105 ml/min y el aclaramiento total medio es de 122 ml/min, siendo la diferencia probablemente atribuida al aclaramiento debido a la adsorción ósea. El aclaramiento renal no depende de la concentración, y existe una relación lineal entre el aclaramiento renal y el aclaramiento de la creatinina. El risedronato no absorbido se elimina inalterado por las heces. Tras la administración oral el perfil de concentración–tiempo muestra tres fases de eliminación con una vida media terminal de 480 horas.
Poblaciones especiales
Pacientes de edad avanzada:
Noes necesario ajustar la dosis.
Pacientes que toman ácido acetilsalicílico/AINEs:
En aquellos pacientes que toman habitualmente ácido acetilsalicílico o AINEs (3 o más días a la semana), la incidencia de efectos adversos gastrointestinales deltracto superior fue similar en pacientes tratados con risedronato de sodio y enlos pacientes control.
Datos farmacéuticos - RISEDRONATO 75 MG
Núcleo del comprimido:
- Celulosa microcristalina tipo 101.
- Lactosa monohidrato.
- Crospovidona (tipo A).
- Estearato de magnesio.
Recubrimiento:
- Hipromelosa.
- Hidroxipropilcelulosa.
- Macrogol (tipo 400).
- Macrogol (tipo 8000).
- Dióxido de titanio(E171).
- Sílice coloidal anhidra.
- Óxido de hierro rojo(E172)
No requiere condiciones especiales de conservación. Conservar en el embalaje original para protegerlo de la luz.
Blíster de PVC blanco/PVDC laminado/aluminio en envase de cartón. El blíster contiene 2 comprimidos recubiertos con película.