eGFR i Albuminurija kod Dijabetesa i Hipertenzije – KDIGO
Dijabetes i arterijska hipertenzija su najčešći uzroci hronične bubrežne bolesti (HBB). Rano otkrivanje zasniva se na dva jednostavna testa – eGFR i odnosu albumin/kreatinin u urinu (ACR) – a savremena nefroprotektivna terapija može značajno usporiti progresiju i smanjiti kardiovaskularni rizik.
Izračunaj eGFR — CKD-EPI i MDRD kalkulator
Procena glomerularne filtracije — CKD stadijumi i prilagodavanje doza lekova
Skrining: eGFR i ACR, ne samo kreatinin
- Dijabetes tipa 2: pri postavljanju dijagnoze, zatim najmanje jednom godišnje
- Dijabetes tipa 1: od 5 godina trajanja bolesti, zatim jednom godišnje
- Arterijska hipertenzija: pri dijagnozi i periodično tokom praćenja
ACR se određuje iz jutarnjeg uzorka urina. Povišen rezultat potvrđuje se ponavljanjem (2 od 3 uzorka u roku od 3–6 meseci), jer fizički napor, febrilnost, infekcija urinarnog trakta ili izražena hiperglikemija mogu prolazno povećati albuminuriju. Pri normalnom eGFR albuminurija može biti jedini znak oštećenja bubrega.
KDIGO mapa rizika i učestalost praćenja
Rizik se određuje kombinacijom G kategorije (eGFR) i A kategorije (ACR):
| Kategorija albuminurije | ACR (mg/mmol) | ACR (mg/g) |
|---|---|---|
| A1 | <3 | <30 |
| A2 | 3–30 | 30–300 |
| A3 | >30 | >300 |
| Rizik prema KDIGO | Primeri | Orijentaciono praćenje (puta godišnje) |
|---|---|---|
| Nizak (zeleno) | G1–G2 A1 | 1 (ako postoji HBB) |
| Umeren (žuto) | G1–G2 A2, G3a A1 | 1 |
| Visok (narandžasto) | G1–G2 A3, G3a A2, G3b A1 | 2 |
| Veoma visok (crveno) | G3a A3, G3b A2–A3, G4–G5 | 3 ili više |
Primer: muškarac od 62 godine sa dijabetesom tipa 2, kreatinin 115 µmol/L i ACR 12 mg/mmol ima eGFR CKD-EPI 2021 ≈ 62 mL/min/1,73 m² – kategorija G2 A2, umeren rizik prema KDIGO, uz indikaciju za nefroprotektivnu terapiju.
Nefroprotektivna terapija (KDIGO 2022/2024)
| Intervencija | Glavna indikacija |
|---|---|
| ACE inhibitor ili sartan, najviša podnošljiva doza | Dijabetes sa albuminurijom (A2–A3); HBB bez dijabetesa sa A3 (uz A2 kao sugestiju) |
| SGLT2 inhibitor | Dijabetes tipa 2 sa HBB i eGFR ≥20 mL/min/1,73 m²; HBB bez dijabetesa prema KDIGO kriterijumima |
| Finerenon | Dijabetes tipa 2, eGFR ≥25, ACR ≥3 mg/mmol (≥30 mg/g), normalan kalijum, uz ACE inhibitor/sartan |
| GLP-1 agonist | Dijabetes tipa 2 kada cilj glikemije nije postignut uz metformin i SGLT2i |
| Statin | Većina odraslih sa HBB, prema kardiovaskularnom riziku |
Individualizovana kontrola pritiska i glikemije, prestanak pušenja i izbegavanje NSAIL dopunjuju terapiju.
Početni pad eGFR posle uvođenja terapije
Posle uvođenja ACE inhibitora/sartana ili SGLT2 inhibitora eGFR često blago opadne u prvim nedeljama zbog hemodinamskog efekta u glomerulu. KDIGO savetuje nastavak terapije ako je porast kreatinina manji od 30% i nema hipovolemije ili drugog uzroka. Veći pad zahteva procenu uzroka (dehidracija, diuretici, stenoza renalne arterije).
Često postavljana pitanja
eGFR 75 i ACR 12 mg/mmol kod pacijenta sa dijabetesom – da li ima HBB? Da, ako albuminurija traje duže od 3 meseca: kategorija G2 A2, umeren rizik. Preporučuju se titriran ACE inhibitor ili sartan i, prema KDIGO, SGLT2 inhibitor.
Da li se SGLT2 inhibitor obustavlja kada eGFR padne ispod 20? KDIGO sugeriše da se već započeta terapija može nastaviti i pri eGFR ispod 20, ako se dobro podnosi, sve do početka zamene bubrežne funkcije.
Koliko često kontrolisati kalijum? Pri uvođenju ili povećanju doze ACE inhibitora, sartana ili finerenona kalijum i kreatinin se obično proveravaju posle 2–4 nedelje.
Izvori
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2022;102(5S):S1–S127.
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117–S314.
- Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2020;383(15):1436–1446.
