SELESYN 100 MCG SOLUZIONE INIETTABILE

Categoria farmacoterapeutica: Altri integratori minerali. Codice ATC: A12CE02

Il selenio è un cofattore di diversi enzimi nel corpo umano e, pertanto, fa parte degli oligoelementi essenziali. Finora sono state identificate più di 25 proteine e subunità proteiche contenenti selenio e la maggior parte degli effetti clinici e biochimici del selenio può essere attribuita alla loro attività. Tuttavia non tutti gli effetti del selenio sono esclusivamente correlati all’azione dei diversi enzimi.

Nell’uomo sono state identificate la glutatione perossidasi contenente selenio e la proteina P del selenio. La glutatione perossidasi fa parte del meccanismo protettivo antiossidante cellulare nei mammiferi. Come costituente della glutatione-perossidasi, il selenio può ritardare il tasso di lipoperossidazione e, quindi, il danno risultante alla parete cellulare. La glutatione perossidasi influenza il metabolismo dei leucotrieni, dei trombossani e delle prostacicline. Negli animali la iodotironina-5'-deiodinasi di tipo I è stata caratterizzata come un enzima contenente selenio che converte la tiroxina (T4) in triiodotironina (T3), l’ormone attivo tiroideo.

Una carenza di selenio si manifesta con una riduzione dei livelli di selenio nel sangue intero o nel plasma e con la soppressione dell’attività della glutatione perossidasi nel sangue intero, nel plasma o nelle piastrine. L’importanza fisiopatologica delle reazioni selenio-dipendenti è stata dimostrata in studi sulla carenza di selenio eseguiti nell’uomo e nell’animale: la carenza di selenio attiva ed inibisce la risposta dei meccanismi immunologici, specialmente le risposte aspecifiche cellulari e quelle umorali. La carenza di selenio influenza l’attività di diversi enzimi epatici. La carenza di selenio, inoltre, potenzia sia il danno provocato al fegato da fattori ossidativi o chimici, che la tossicità dei metalli pesanti come il mercurio ed il cadmio.

Nell’uomo le seguenti malattie sono dovute a una carenza di selenio: la malattia di Keshan, una cardiopatia endemica, e la malattia di Kaschin-Beck, un’osteoartropatia endemica associata ad una gravissima deformità delle articolazioni. Una carenza di selenio clinicamente manifesta si osserva anche come conseguenza della nutrizione parenterale per un lungo periodo e di diete sbilanciate.

Il sodio selenito non viene immediatamente incorporato nelle proteine. Nel sangue la maggior parte dell’apporto di selenio viene utilizzata dagli eritrociti e convertita da alcuni enzimi in seleniuro di idrogeno . Il seleniuro di idrogeno agisce da pool centrale di selenio per l’eliminazione e l’integrazione specifica del selenio nelle selenoproteine. Il selenio ridotto si lega alle proteine plasmatiche che migrano nel fegato ed in altri organi. Il trasporto plasmatico secondario dal fegato ai tessuti bersaglio, che sintetizzano glutatione perossidasi, avviene probabilmente tramite una P- selenoproteina che contiene selenocisteina. La successiva via metabolica della sintesi delle selenoproteine è stata studiata finora solo nei procarioti. Nel processo metabolico, la selenocisteina viene incorporata in maniera specifica nelle catene peptidiche della glutatione perossidasi.

Tutto il seleniuro di idrogeno in eccesso viene metabolizzato, passando da metilseleniuro e dimetilseleniuro, nello ione trimetilselenonio, il principale prodotto di eliminazione.

Dopo somministrazione orale, il selenio viene principalmente assorbito dall’intestino tenue. L’assorbimento del sodio selenito nell’intestino non è regolato da meccanismi omeostatici. A seconda della concentrazione di sodio selenito e della presenza di sostanze correlate, di solito esso è compreso fra il 44% e l’89% e talvolta supera il 90%. L’aminoacido cisteina aumenta l’assorbimento del sodio selenito.

La quantità totale di selenio presente nel corpo umano è compresa fra 4 e 20 mg. L’escrezione del selenio nell’uomo avviene per via fecale, renale e attraverso il sistema respiratorio, a seconda della quantità somministrata. Il selenio viene prevalentemente eliminato per via renale sotto forma di ione trimetilselenonio. L’eliminazione dipende dallo stato del selenio.

Dopo somministrazione endovenosa od orale, il processo di eliminazione del selenio è stato suddiviso in tre fasi. Dopo somministrazione orale di 10 microgrammi sotto forma di sodio selenito marcato [⁷⁵Se], il 14–20 % del selenio assorbito veniva eliminato attraverso i reni nelle prime due settimane, mentre quasi nulla veniva eliminato attraverso i polmoni e la pelle. La ritenzione di selenio nell’intero organismo diminuiva in tre fasi, con emivite di 0,7–1,2 giorni nella fase 1, di 7–11 giorni nella fase 2 e di 96–144 giorni nella fase 3. La concentrazione di selenio diminuiva più rapidamente nel fegato, nel cuore e nel plasma rispetto ai muscoli o alle ossa. Di una dose somministrata per via endovenosa di sodio selenito marcato [⁷⁵Se], il 12 % era escreto nelle prime 24 ore. Un altro 40% era eliminato con un’emivita biologica di 20 giorni. L’emivita della terza fase era di 115 giorni.

È stata confrontata, in maniera diretta, l’eliminazione di una dose fisiologica di sodio selenito marcato [⁷⁴Se] somministrata per via orale con quella di una dose per via endovenosa : dopo somministrazione di 82 microgrammi di selenio sotto forma di sodio selenito, il 18 % della dose somministrata per via endovenosa ed il 12% della dose somministrata per via orale erano eliminati per via renale nelle prime 24 ore assieme al selenio fisiologico metabolizzato. Dopo questa fase, il processo di eliminazione per le due vie di somministrazione è più o meno uguale. In volontari sani, l’eliminazione del sodio selenito somministrato per via orale e parenterale era paragonabile.

Sodio cloruro Acido cloridrico

Acqua per preparazioni iniettabili.

Quando si prepara una soluzione per infusione con selesyn^® soluzione iniettabile come supplemento, ci si deve assicurare che il pH non scenda al di sotto di 7,0 e che la soluzione non venga mescolata con sostanze riducenti (ad es. vitamina C), poiché si può formare un precipitato di selenio elementare. Per ragioni di sicurezza, si deve evitare una precipitazione non specifica dopo aver mescolato soluzioni per infusione con selesyn^® soluzione iniettabile.

Nel contenitore chiuso: 4 anni.

Usare il prodotto immediatamente dopo l’apertura del contenitore.

Questo medicinale non richiede alcuna condizione particolare di conservazione.

selesyn^® 100 mcg soluzione iniettabile:

Fiale in vetro (Farm. Eur., tipo I) contenenti ciascuna 2 ml di soluzione iniettabile. Confezioni da 5, 10 e 50 fiale.

selesyn^® 500 mcg soluzione iniettabile:

I flaconcini, contenenti ciascuno 10 ml di soluzione iniettabile, sono di vetro trasparente di Tipo I (Ph. Eur.) chiusi con tappi in gomma clorobutilica di colore blu metallizzato (chiusura tipo I Ph. Eur.) e capsula in alluminio con disco in PP in colore naturale, oppure chiusi con tappi in gomma bromobutilica di colore grigio (chiusura tipo I Ph. Eur.) e capsula in alluminio con disco in PP grigio. Confezioni da 2 e 10 flaconcini.

E’ possibile che non tutte le confezioni siano commercializzate.

Può essere usato solo una volta. Gettare via l’eventuale contenuto non utilizzato. selesyn^® può essere mescolato con NaCl 0,9 %.