KRAZATI 200 mg filmom obalené tablety
Preskripčné informácie
Indikačná skupina
Spôsob úhrady
Režim výdaja
Indikačné obmedzenie úhrady
Ďalšie informácie
Meno LP
Zloženie
Lieková forma
Držiteľ registrácie
Posledná aktualizácia SmPC

Použiť aplikáciu Mediately
Získavajte informácie o liekoch rýchlejšie.
Viac ako 36k hodnotení
SPC - KRAZATI 200 mg
KRAZATI je ako monoterapia indikovaný na liečbu dospelých pacientov s pokročilým nemalobunkovým karcinómom pľúc (Non-Small Cell Lung Cancer, NSCLC) s mutáciou KRAS G12C a progresiou ochorenia aspoň po jednej predchádzajúcej systémovej terapii.
Liečbu liekom KRAZATI má začať lekár so skúsenosťami s používaním liekov proti rakovine.
Prítomnosť mutácie KRAS G12C sa musí pred začatím liečby liekom KRAZATI potvrdiť použitím validovaného testu.
Dávkovanie
Odporúčaná dávka lieku KRAZATI je 600 mg (tri 200 mg tablety) dvakrát denne.
Trvanie liečby
V liečbe liekom KRAZATI sa odporúča pokračovať až do progresie ochorenia alebo výskytu neakceptovateľnej toxicity.
Oneskorené alebo vynechané dávky
Pacientov treba poučiť, že ak uplynulo menej ako 4 hodiny od plánovaného času užitia dávky, pacient má užiť dávku ako zvyčajne. Ak po vynechaní dávky uplynulo viac ako 4 hodiny, dávka sa má vynechať a v užívaní lieku sa má pokračovať ďalšou plánovanou dávkou. Pacientov treba poučiť, že ak sa po užití lieku vyskytne vracanie, nemajú užívať dodatočnú dávku. Ďalšia dávka sa má užiť podľa predpisu.
Úprava dávky počas liečby
Odporúčané úrovne zníženia dávky na zvládnutie nežiaducich reakcií sú uvedené v tabuľke 1.
Tabuľka 1: Odporúčané úrovne zníženia dávky kvôli nežiaducim reakciám
| Úroveň zníženia dávky | Znížené dávkovanie |
| Prvé zníženie dávky | Dve 200 mg tablety (400 mg) dvakrát denne |
| Druhé zníženie dávky | Tri 200 mg tablety (600 mg) jedenkrát denne |
Odporúčané úpravy dávky kvôli nežiaducim reakciám sú uvedené v tabuľke 2. Pri ťažkých (napr. 3. stupeň) alebo netolerovateľných nežiaducich reakciách sa vyžaduje prerušenie liečby liekom KRAZATI, až kým sa nepozoruje dostatočné zlepšenie pred opätovným začatím podávania.
Tabuľka 2: Odporúčané úpravy dávky kvôli nežiaducim reakciám
| Nežiaduca reakcia | Závažnosťa | Úprava liečby |
| Nevoľnosť alebo vracanie napriek podpornej liečbe (vrátane antiemetickej liečby) | 3. alebo 4. stupeň | Liečba liekom KRAZATI sa má prerušiť až do zotavenia na ≤ 1. stupeň alebo vrátenia hodnôt na východiskovú hodnotuPodávanie lieku KRAZATI sa má znovu začať ďalšou nižšou úrovňou dávky |
| Hnačka napriek vhodnej podpornej liečbe (vrátane antidiaretickej liečby) | 3. alebo 4. stupeň | Liečba liekom KRAZATI sa má prerušiť až do zotavenia na ≤ 1. stupeň alebo vrátenia hodnôt na východiskovú hodnotuPodávanie lieku KRAZATI sa má znovu začať ďalšou nižšou úrovňou dávky |
| Hepatotoxicita | 2. stupeň zvýšenia hladín AST alebo ALT (3 až5-násobok ULN) | Znížte dávku lieku KRAZATI na ďalšiu nižšiu úroveň |
| 3. alebo 4. stupeň zvýšenia hladín AST alebo ALT(> 5-násobok ULN) | Liečba liekom KRAZATI sa má prerušiť až do zotavenia na ≤ 1. stupeň alebo vrátenia hodnôt na východiskovú hodnotuPodávanie lieku KRAZATI sa má znovu začať ďalšou nižšou úrovňou dávky | |
| Hladiny AST alebo ALT | Natrvalo ukončite liečbu liekom KRAZATI | |
| Predĺženie intervalu QTc | 3. stupeň(QTc ≥ 501 ms alebo | Liečba liekom KRAZATI sa má prerušiť až do zotavenia na ≤ 1. stupeň alebo vrátenia hodnôt na východiskovú hodnotuLiečba liekom KRAZATI sa má znovu začať ďalšou nižšou úrovňou dávky |
| 4. stupeň (ventrikulárna arytmia) | Natrvalo ukončite liečbu liekom KRAZATI | |
| Iné nežiaduce reakcie | 3. alebo 4. stupeň | Liečba liekom KRAZATI sa má prerušiť až do zotavenia na ≤ 1. stupeň alebo vrátenia hodnôt na východiskovú hodnotuLiečba liekom KRAZATI sa má znovu začať ďalšou nižšou úrovňou dávky |
-
3 × ULN s celkovým bilirubínom
-
2 × ULN bez iných možných príčin
-
60 ms zmena od východiskovej hodnoty)
ALT = alanínaminotransferáza; AST = aspartátaminotransferáza; ULN = horná hranica normálnej hodnoty (Upper Limit of Normal)
a Klasifikácia definovaná podľa kritérií všeobecnej terminológie pre nežiaduce udalosti národného inštitútu pre rakovinu (National Cancer Institute Common Terminology Criteria for Adverse Events, NCI CTCAE), verzia 5.0
Osobitné skupiny pacientov
Staršie osoby
Medzi staršími pacientmi a pacientmi mladšími ako 65 rokov sa nepozoroval žiadny klinicky významný rozdiel. U pacientov vo veku 75 rokov a starších sú k dispozícii iba obmedzené údaje o bezpečnosti a účinnosti. Neodporúča sa žiadna úprava dávky (pozri Osobitné skupiny pacientov časť 4.8).
Porucha funkcie pečene
U pacientov s ľahkou až ťažkou poruchou funkcie pečene (Childove-Pughove triedy A až C) sa neočakávajú žiadne klinicky významné rozdiely vo farmakokinetických vlastnostiach adagrasibu. U pacientov s ľahkou, stredne ťažkou alebo ťažkou poruchou funkcie pečene sa neodporúča žiadna úprava dávky (pozri časť 5.2).
Porucha funkcie obličiek
U pacientov s ľahkou, stredne ťažkou alebo ťažkou poruchou funkcie obličiek sa neodporúča žiadna úprava dávky (pozri časť 5.2).
Pediatrická populácia
Bezpečnosť a účinnosť adagrasibu u detí vo veku 0 až 18 rokov neboli stanovené. K dispozícii nie sú žiadne údaje (pozri časť 5.1).
Spôsob podávania
Liek KRAZATI je určený na perorálne použitie. Tablety sa môžu užívať s jedlom alebo bez jedla a majú sa prehltnúť celé s vodou. Podávanie s jedlom môže zlepšiť znášanlivosť.
Podávanie pacientom, ktorí majú ťažkosti s prehĺtaním pevných látok
Pacienti môžu nechať dispergovať tablety v 120 ml nesýtenej vody izbovej teploty bez toho, aby ich rozdrvili. Nesmú sa používať iné tekutiny. Pacienti majú vodu premiešať, až kým sa tablety nedispergujú a ihneď vypiť. Zmes môže vyzerať biela s malými kúskami tabliet, ktoré sa nemajú rozžuť. Nádobu treba dodatočne vypláchnuť 120 ml vody, ktorá sa má ihneď užiť.
Gastrointestinálne nežiaduce reakcie
S adagrasibom sa môžu vyskytnúť gastorintestinálne (GI) nežiaduce reakcie vrátane hnačky, nevoľnosti a vracania (pozri časť 4.8).
Pacientov treba sledovať a podľa indikácie liečiť podpornou liečbou vrátane antidiaretík, antiemetík alebo náhradou tekutín. Na základe závažnosti nežiaducej reakcie sa má dávka lieku KRAZATI buď znížiť, liečba sa má dočasne prerušiť až kým sa hodnoty nevrátia na ≤ 1. stupeň alebo na východiskovú hodnotu a potom sa má liečba znovu začať zníženou dávkou (pozri časť 4.2).
Hepatotoxicita
U pacientov liečených adagrasibom sa vyskytli zvýšené hladiny transamináz (pozri časť 4.8).
Pečeňové laboratórne testy vrátane hladín AST, ALT, alkalickej fosfatázy a bilirubínu v krvi sa majú sledovať pred začatím liečby a každý mesiac počas 3 mesiacov po začatí liečby liekom KRAZATI
a podľa klinickej indikácie, s častejším testovaním u pacientov, u ktorých sa vyvinú zvýšené hladiny transaminázy a/alebo alkalickej fosfatázy. Na základe závažnosti nežiaducej reakcie sa má dávka adagrasibu buď znížiť, liečba sa má dočasne prerušiť až kým sa hodnoty nevrátia na ≤ 1. stupeň alebo na východiskovú hodnotu a potom sa má liečba znovu začať zníženou dávkou alebo natrvalo prerušiť. Špecifické usmernenia týkajúce sa manažmentu dávky lieku KRAZATI u pacientov so zvýšenými hladinami transamináz sú uvedené v časti 4.2.
Predĺženie intervalu QT
U pacientov liečených adagrasibom sa môže vyskytnúť predĺženie intervalu QTc (pozri časť 4.8). U všetkých pacientov sa pred začatím liečby a opakovane počas liečby odporúča vykonať východiskový elektrokardiogram (EKG).
Ak je to možné, používaniu lieku KRAZATI sa treba vyhnúť u pacientov s vrodeným syndrómom dlhého intervalu QT, u pacientov so súbežným predĺžením intervalu QTc a u pacientov, u ktorých sa v minulosti vyskytla artymia torsades de pointes. U pacientov s kongestívnym zlyhávaním srdca, abnormalitami elektrolytov alebo u pacientov užívajúcich lieky, o ktorých je známe, že predlžujú interval QTc sa má zvážiť pravidelné sledovanie elektrokardiogramu a elektrolytov. Na základe závažnosti nežiaducej reakcie a po úprave akýchkoľvek možných porúch elektrolytov sa môže pokračovať v liečbe liekom KRAZATI zníženou dávkou alebo sa môže liečba dočasne prerušiť a po vrátení hodnôt na ≤ 1. stupeň alebo na východiskovú hodnotu znovu začať zníženou dávkou.
U pacientov, u ktorých sa vyvinie predĺženie intervalu QTc s prejavmi a príznakmi život ohrozujúcej arytmie, sa má liečba liekom KRAZATI natrvalo ukončiť (pozri časti 4.2, 4.5 a 4.8). Treba sa vyhnúť používaniu liekov, o ktorých je známe, že predlžujú interval QTc (pozri časť 4.5).
Substráty CYP3A
Adagrasib je silným inhibítorom CYP3A4. Súbežné podávanie liekov, ktorých klírens je vysoko závislý od CYP3A a pre ktoré sú zvýšené plazmatické koncentrácie spojené so závažnými a/alebo život ohrozujúcimi udalosťami, je kontraindikované (napr. alfuzosín, amiodarón, cisaprid, pimozid, chinidín, ergotamín, dihydroergotamín, kvetiapín, lovastatín, simvastatín, sildenafil, sirolimus, midazolam, triazolam, tikagrelor a takrolimus).
Závažné kožné nežiaduce reakcie (Severe cutaneous adverse reactions, SCAR)
V súvislosti s liekom KRAZATI boli hlásené závažné kožné nežiaduce reakcie (SCAR) vrátane Stevensovho-Johnsonovho syndrómu (SJS), toxickej epidermálnej nekrolýzy (TEN) a liekovej reakcie s eozinofíliou a systémovými príznakmi (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms, DRESS), ktoré môžu byť život ohrozujúce alebo smrteľné.
Pacienti majú byť poučení o prejavoch a príznakoch a starostlivo sledovaní kvôli kožným reakciám. Ak existuje podozrenie na SCAR, liečba liekom KRAZATI sa má prerušiť a pacient má byť odoslaný na špecializované oddelenie na posúdenie a liečbu. Ak sa potvrdí, že SJS, TEN alebo DRESS súvisia s adagrasibom, liek KRAZATI sa má natrvalo vysadiť.
In vitro štúdie preukázali, že adagrasib sa primárne metabolizuje prostredníctvom CYP3A4 a je reverzibilným inhibítorom CYP2B6, CYP2C9, CYP2D6 a CYP3A4, ako aj časovo závislým inhibítorom CYP3A4. In vitro je adagrasib substrátom BCRP a inhibuje P-gp, BCRP,
MATE-1/MATE-2K, OATP1B1 a OCT1.
Účinky iných liekov na adagrasib
Silné induktory CYP3A
Súbežné podávanie viacerých dávok rifampicínu 600 mg jedenkrát denne (silný induktor CYP3A4) s jednorazovou dávkou 600 mg adagrasibu znížilo u zdravých jedincov hodnotu Cmax adagrasibu
o 88 % a hodnotu AUC adagrasibu o 95 %. Treba sa vyhnúť súbežnému používaniu silných induktorov CYP3A.
Silné inhibítory CYP3A
Po súbežnom podaní jednorazovej dávky 200 mg (0,33-násobok schválenej odporúčanej dávky)
s itrakonazolom (silný inhibítor CYP3A) sa hodnota Cmax adagrasibu zvýšila 2,4-násobne a hodnota AUC adagrasibu sa zvýšila 4-násobne. Treba sa vyhnúť súbežnému používaniu silných inhibítorov CYP3A.
Účinky adagrasibu na iné lieky
Substráty enzýmov cytochrómu P450 (CYP)
Substráty CYP3A4: Súbežné perorálne podávanie midazolamu (citlivého substrátu CYP3A4)
s viacerými dávkami adagrasibu (400 mg dvakrát denne) zvýšilo u zdravých jedincov hodnotu AUC midazolamu približne 21-násobne. Pri podávaní viacerých dávok adagrasibu 600 mg dvakrát denne pacientom sa predpokladá 31-násobné zvýšenie hodnoty AUC perorálne podávaného midazolamu. Treba sa vyhnúť súbežnému používaniu adagrasibu s citlivými substrátmi CYP3A, ak to nie je inak odporúčané v súhrne charakteristických vlastností lieku týchto substrátov.
Substráty CYP2C9: In vitro adagrasib inhibuje CYP2C9. Treba sa vyhnúť súbežnému používaniu adagrasibu s citlivými substrátmi CYP2C9, pri ktorých môžu minimálne zmeny koncentrácie viesť
k závažným nežiaducim reakciám, ak to nie je inak odporúčané v súhrne charakteristických vlastností lieku týchto substrátov.
Substráty CYP2D6: Súbežné podávanie dextrometorfánu (citlivého substrátu CYP2D6) s viacerými dávkami adagrasibu (400 mg dvakrát denne) zvýšilo u zdravých jedincov hodnotu AUC dextrometorfánu 1,8-násobne. Pri podávaní adagrasibu 600 mg dvakrát denne pacientom sa predpokladá 2,4-násobné zvýšenie hodnoty AUC dextrometorfánu. Treba sa vyhnúť súbežnému používaniu adagrasibu s citlivými substrátmi CYP2D6, pri ktorých môžu minimálne zmeny koncentrácie viesť k závažným nežiaducim reakciám, ak to nie je inak odporúčané v súhrne charakteristických vlastností lieku týchto substrátov.
Systémy transportérov
Substráty P-glykoproteínu (P-gp)
Podanie jednorazovej dávky adagrasibu 600 mg zvýšilo u zdravých jedincov hodnoty digoxínu (substrátu P-gp) Cmax 1,1-násobne a AUC 1,4-násobne. Treba sa vyhnúť súbežnému používaniu adagrasibu so substrátmi P-gp, pri ktorých môžu minimálne zmeny koncentrácie viesť k závažným nežiaducim reakciám, ak to nie je inak odporúčané v súhrne charakteristických vlastností lieku pre tieto substráty.
Substráty proteínu rezistencie proti rakovine prsníka (Breast Cancer Resistance Protein, BCRP) alebo polypeptidov transportujúcich organické anióny 1B1 (Organic Anion-Transporting Polypeptides 1B1, OATP1B1)
Pri súbežnom podávaní s adagrasibom sa nepozorovali žiadne klinicky významné rozdiely vo farmakokinetických vlastnostiach rosuvastatínu (substrát BCRP/OATP1B1).
Lieky predlžujúce interval QTc
Účinok súbežného podávania liekov, o ktorých je známe, že predlžujú interval QTc, nie je známy. Treba sa vyhnúť používaniu liekov, o ktorých je známe, že predlžujú interval QTc. Ak nie je možné vyhnúť sa súbežnému podávaniu takýchto liekov, má sa vykonávať pravidelné sledovanie EKG (pozri časť 4.4).
Ženy vo fertilnom veku/antikoncepcia
Adagrasib sa neodporúča používať u žien vo fertilnom veku nepoužívajúcich antikoncepciu. Pacientky vo fertilnom veku, ktoré dostávajú adagrasib, musia používať účinnú antikoncepčnú metódu počas liečby a najmenej 5 dní po poslednej dávke adagrasibu.
Gravidita
Nie sú k dispozícii žiadne údaje o použití adagrasibu u gravidných žien. Štúdie na zvieratách sú nedostatočné z hľadiska reprodukčnej toxicity (pozri časť 5.3). Adagrasib sa neodporúča užívať počas gravidity.
Dojčenie
Nie sú k dispozícii žiadne údaje o prítomnosti adagrasibu alebo jeho metabolitov v ľudskom mlieku, účinkoch adagrasibu na dojčené dieťa ani o účinkoch na tvorbu mlieka. Riziko u dojčených novorodencov/dojčiat nemôže byť vylúčené. Adagrasib nemá byť užívaný počas dojčenia.
Fertilita
Nie sú k dispozícii žiadne klinické údaje o možných účinkoch adagrasibu na fertilitu.
Adagrasib má malý vplyv na schopnosť viesť vozidlá a obsluhovať stroje. Po podaní adagrasibu sa môže vyskytnúť závrat (vrátane vertiga a únavy) (pozri časť 4.8).
Pacienti majú byť poučení, že sa u nich môže vyskytnúť závrat a v takom prípade nemajú viesť vozidlá, obsluhovať stroje ani sa zúčastňovať iných aktivít, pri ktorých by mohli vystaviť riziku seba alebo iné osoby.
Zhrnutie profilu bezpečnosti
Najčastejšie nežiaduce reakcie sú hnačka (65,2 %), nevoľnosť (59,9 %), únava (54,3 %), vracanie (50,3 %), znížená chuť do jedla (32,9 %), anémia (32,4 %), zvýšená hladina kreatinínu v krvi
(31,7 %), zvýšená hladina AST (29,0 %), zvýšená hladina ALT (28,3 %), periférny edém (23,0 %), zvýšená hladina alkalickej fosfatázy v krvi (18,1 %), závrat (17,1 %) a hyponatriémia (17,1 %).
Najčastejšie závažné nežiaduce reakcie (NCI CTCAE ≥ 3. stupeň) sú únava (9,0 %), anémia (7,2 %), zvýšená hladina ALT (6,6 %), zvýšená hladina lipázy (4,8 %), zvýšená hladina AST (4,6 %), hyponatriémia (4,0 %), znížený počet lymfocytov (3,7 %) a predĺženie intervalu QT na elektrokardiograme (3,4 %).
Najčastejšie závažné nežiaduce reakcie sú vracanie (2,8 %), nevoľnosť (2,1 %), akútne poškodenie obličiek (2,2 %), hnačka (1,3 %) a zvýšená hladina ALT (1,0 %).
Nežiaduce reakcie vedúce k ukončeniu liečby sú pneumonitída (< 1 %), nevoľnosť (< 1 %), únava (< 1 %), zvýšená hladina ALT (< 1 %) a zvýšená hladina AST (< 1 %).
Najčastejšie nežiaduce reakcie vedúce k zníženiu dávky alebo prerušeniu liečby sú nevoľnosť (14,7 %), hnačka (13,3 %), vracanie (13,4 %), únava (10,2 %), zvýšená hladina ALT (10,2 %),
zvýšená hladina AST (7,3 %), zvýšená hladina kreatinínu v krvi (6,9 %), anémia (3,5 %) a predĺženie intervalu QT na elektrokardiograme (3,4 %).
Tabuľkový zoznam nežiaducich reakcií
Nežiaduce reakcie hlásené v klinických štúdiách sú uvedené podľa triedy orgánových systémov, preferovaných výrazov a frekvencie.
Odhady frekvencie nežiaducich reakcií sú odvodené od 821 pacientov vystavených adagrasibu 600 mg dvakrát denne počas mediánu obdobia 5,2 mesiaca v združených klinických štúdiách zahŕňajúcich pacientov so všetkými solídnymi nádormi pozitívnymi na mutáciu KRAS G12C. Informácie
o charakteristikách účastníkov hlavnej klinickej štúdie pozri časť 5.1.
Frekvencie nežiaducich reakcií z klinických štúdií sú uvedené ako frekvencie nežiaducich udalostí zo všetkých príčin. Podiel udalostí zahŕňal odhad frekvencie nežiaducej reakcie spôsobenej inými príčinami ako napríklad liečené ochorenie, súbežne používané lieky alebo iné nesúvisiace príčiny.
Frekvencie sú definované ako: veľmi časté (≥ 1/10), časté (≥ 1/100 až < 1/10), menej časté (≥ 1/1 000 až < 1/100), zriedkavé (≥ 1/10 000 až < 1/1 000), veľmi zriedkavé (< 1/10 000), neznáme
(z dostupných údajov). V rámci každej kategórie frekvencie sú nežiaduce reakcie uvedené v poradí klesajúcej závažnosti.
Tabuľka 3: Nežiaduce reakcie hlásené u pacientov liečených adagrasibom
| Všetci jedinci liečení adagrasibom 600 mg dvakrát denne v klinických štúdiáchN = 821 | |||
| Trieda orgánových systémovNežiaduca reakcia | Kategória frekvencie | Všetky stupne% | ≥ 3. stupeň% |
| Poruchy krvi a lymfatického systému | |||
| Anémia | veľmi časté | 32,4 | 7,2 |
| Znížený počet lymfocytov1 | časté | 9,9 | 3,7 |
| Poruchy metabolizmu a výživy | |||
| Hyponatriémia | veľmi časté | 17,1 | 4,0 |
| Znížená chuť do jedla | veľmi časté | 32,9 | 2,7 |
| Poruchy nervového systému | |||
| Závrat2 | veľmi časté | 17,1 | 1,5 |
| Poruchy srdca a srdcovej činnosti | |||
| Predĺženie intervalu QT na elektrokardiograme | veľmi časté | 11,0 | 3,4 |
| Poruchy dýchacej sústavy, hrudníka a mediastína | |||
| Pneumonitída | časté | 3,9 | 1,1 |
| Poruchy gastrointestinálneho traktu | |||
| Hnačka | veľmi časté | 65,2 | 5,1 |
| Nevoľnosť | veľmi časté | 59,9 | 4,6 |
| Vracanie | veľmi časté | 50,3 | 3,3 |
| Zvýšená hladina lipázy | veľmi časté | 12,9 | 4,8 |
| Zvýšená hladina amylázy | veľmi časté | 10,7 | 1,7 |
| Poruchy pečene a žlčových ciest | |||
| Hepatotoxicita3 | veľmi časté | 41,1 | 11,3 |
| Všetci jedinci liečení adagrasibom 600 mg dvakrát denne v klinických štúdiáchN = 821 | |||
| Poruchy obličiek a močových ciest | |||
| Zvýšená hladina kreatinínu v krvi | veľmi časté | 31,7 | < 1 |
| Celkové poruchy a reakcie v mieste podania | |||
| Únava4 | veľmi časté | 54,3 | 9,0 |
| Periférny edém | veľmi časté | 23,0 | < 1 |
1 Zahŕňa znížený počet lymfocytov a lymfocytopéniu
2 Zahŕňa závrat a vertigo
3 Zahŕňa zvýšenú hladinu AST, zvýšenú hladinu ALT, zvýšenú hladinu alkalickej fosfatázy v krvi, zvýšenú hladinu bilirubínu v krvi, zvýšenú hladinu gamaglutamyltransferázy, zvýšené hladiny pečeňových enzýmov, zvýšené hodnoty testu funkcie pečene, zvýšenú hladinu konjugovaného bilirubínu, liekmi zapríčinené poškodenie pečene, cytolýzu pečeňových buniek, zlyhanie pečene, hepatitídu, hepatotoxicitu, hyperbilirubinémiu, transaminitídu, poškodenie pečene, zvýšené hladiny transamináz a zmiešané poškodenia pečene
4 Zahŕňa únavu a asténiu
Opis vybraných nežiaducich reakcií
Gastrointestinálne nežiaduce reakcie
Gastrointestinálne (GI) nežiaduce reakcie sa vyskytli u 85,3 % pacientov užívajúcich adagrasib a zahŕňajú hnačku (65,2 %, ≥ 3. stupeň 5,1 %), nevoľnosť (59,9 %, ≥ 3. stupeň 4,6 %) a vracanie (50,3 %, ≥ 3. stupeň 3,3 %). Tieto udalosti vedú k možným následkom ako je dehydratácia, hyponatriémia, zvýšená hladina kreatinínu v krvi a akútne poškodenie obličiek.
Hnačka viedla k prerušeniu liečby alebo zníženiu dávky u 13,3 %, nevoľnosť u 14,7 % a vracanie
u 13,4 % pacientov. Ukončenie liečby z dôvodu nevoľnosti bolo 0,4 %,hnačky 0,2 % a vracania 0,1 %.
Hepatotoxicita
Reakcie súvisiace s hepatotoxicitou sa hlásili u 41,0 % (všetky stupne) a 11,3 % (≥ 3. stupeň) pacientov liečených adagrasibom. Zvýšené hladiny ALT sa vyskytli u 28,3 % pacientov a zvýšené hladiny AST u 29,0 % pacientov. Zvýšené hladiny ALT a AST ≥ 3. stupňa sa vyskytli každá u 6,6 % a 4,6 % pacientov. Poškodenie pečene sa hlásilo u < 1 % pacientov. Medián času do prvého nástupu nežiaducich reakcií bol 22 dní pre zvýšené hladiny ALT a AST, 63 dní pre zvýšenú hladinu bilirubínu v krvi a 22 dní pre zvýšenú hladinu alkalickej fosfatázy v krvi s mediánom trvania 22, 13 a 35 dní,
v uvedenom poradí.
Zvýšené hladiny ALT viedli k prerušeniu liečby a/alebo zníženiu dávky u 10,2 % pacientov a zvýšené hladiny AST viedli k prerušeniu liečby a/alebo zníženiu dávky u 7,3 %. Ukončenie liečby z dôvodu zvýšených hladín AST alebo ALT bolo 0,1 % a 0,5 % v uvedenom poradí.
Predĺženie intervalu QT
Akýkoľvek stupeň predĺženia intervalu QTcF oproti východiskovej hodnote sa vyskytol u 43,9 % pacientov. Predĺženie intervalu QTcF na 3. stupeň oproti východiskovej hodnote sa vyskytlo u 5,2 % pacientov. Medián času do prvého nástupu predĺženia intervalu QT hláseného ako závažná nežiaduca udalosť (3. stupeň CTCAE a vyšší) bol 13 dní s mediánom trvania 7 dní.
Predĺženie intervalu QT viedlo k prerušeniu liečby a/alebo zníženiu dávky u 3,4 % pacientov (pozri časti 4.2 a 4.4). Nepozorovali sa žiadne prípady predĺženia intervalu QT vedúce k ukončeniu liečby.
Anémia
Anémia akéhokoľvek stupňa sa hlásila u 32,4 % pacientov, pričom 7,2 % pacientov malo udalosti
≥ 3. stupňa. Medián do prvého nástupu od prvej dávky bol 27 dní, s mediánom trvania 28 dní. Anémia viedla k zníženiu dávky alebo prerušeniu liečby u 3,5 % pacientov. Nehlásili sa žiadne prípady ukončenia liečby z dôvodu anémie.
Zvýšená hladina kreatinínu v krvi
Zvýšená hladina kreatinínu v krvi akéhokoľvek stupňa sa hlásila u 31,7 % pacientov s < 1 % pacientov s udalosťami ≥ 3. stupňa. Medián času do prvého nástupu od prvej dávky bol 22 dní s mediánom trvania 19 dní. Väčšina prípadov boli laboratórne nálezy, ktoré si nevyžadovali žiadne opatrenie
a zostáva neznáme, či tieto zvýšené hladiny odrážajú zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Zvýšené hladiny kreatinínu v krvi boli tiež spôsobené stratami gastrointestinálnych tekutín, ktoré môžu byť spojené aj s dehydratáciou a/alebo hyponatriémiou.
Zvýšená hladina kreatinínu v krvi viedla k zníženiu dávky alebo prerušeniu liečby u 6,9 % pacientov. Zvýšená hladina kreatinínu v krvi viedla k ukončeniu liečby u 0,1 % pacientov.
Hyponatriémia
Hyponatriémia sa hlásila u 17,1 % (všetky stupne) a 4,0 % (≥ 3. stupeň) pacientov liečených adagrasibom. Hyponatriémia viedla k zníženiu dávky alebo prerušeniu liečby u 1,9 % pacientov. Medián času do prvého nástupu od prvej dávky bol 22 dní, s mediánom trvania 15 dní. Nepozorovali sa žiadne prípady hyponatriémie vedúce k trvalému ukončeniu liečby.
Znížený počet lymfocytov
Znížený počet lymfocytov (ktorý predstavuje výskyt laboratórnych nálezov, nie hlásených nežiaducich udalostí) akéhokoľvek zhoršenia oproti východiskovej hodnote sa hlásil u 62,4 % pacientov, pričom 21,1 % pacientov malo udalosti zhoršenia ≥ 3. stupňa oproti východiskovej hodnote. Znížený počet lymfocytov viedol k zníženiu dávky alebo prerušeniu liečby u 0,4 % pacientov. Nehlásili sa žiadne prípady ukončenia liečby z dôvodu zníženého počtu lymfocytov.
Osobitné skupiny pacientov
Starší pacienti
Adagrasib sa skúmal u 396 pacientov vo veku ≥ 65 rokov. V porovnaní s pacientmi vo veku
< 65 rokov sa nepozoroval žiadny klinicky významný rozdiel v profile bezpečnosti okrem únavy (46,0 % oproti 41,4 %), zníženej chuti do jedla (37,4 % oproti 28,7 %), zvýšeného kreatínu v krvi (36,1 % oproti 27,5 %), periférneho edému (27,8 % oproti 18,6 %) a závratu (18,2 % oproti 13,2 %).
Hlásenie podozrení na nežiaduce reakcie
Hlásenie podozrení na nežiaduce reakcie po registrácii lieku je dôležité. Umožňuje priebežné monitorovanie pomeru prínosu a rizika lieku. Od zdravotníckych pracovníkov sa vyžaduje, aby hlásili akékoľvek podozrenia na nežiaduce reakcie na národné centrum hlásenia uvedené v Prílohe V.
Farmakologické vlastnosti - KRAZATI 200 mg
Farmakoterapeutická skupina: Iné cytostatiká, ATC kód: L01XX77 Mechanizmus účinku
Adagrasib je selektívny, ireverzibilný inhibítor KRAS (Kirstenov potkaní homológ vírusového sarkómového onkogénu) G12C, ktorý sa kovalentne viaže na mutantný cysteín v KRAS G12C a blokuje mutantný KRAS proteín v jeho inaktívnej, GDP-viazanej konformácii, čo zabraňuje
downstream signalizácii závislej od KRAS. Adagrasib inhibuje rast a životaschopnosť nádorových
buniek v bunkách uchovávajúcich mutácie KRAS G12C a vedie k regresii KRAS G12C-pozitívnych, neklinických nádorových modelov s minimálnou mimocieľovou aktivitou.
Elektrofyziológia srdca
Na základe vzťahu koncentrácie-QTcF bola u pacientov po podávaní adagrasibu 600 mg dvakrát denne priemerná (90 % IS) zmena QTcF oproti východiskovej hodnote (ΔQTcF) 17,93 ms
(15,13 - 20,73 ms) pri populačnom geometrickom priemere maximálnej koncentrácie v rovnovážnom stave (Cmax,ss).
Klinická účinnosť a bezpečnosť
Účinnosť adagrasibu sa hodnotila v štúdii KRYSTAL-1 (štúdia 849-001), multicentrickej, otvorenej štúdii s jednou skupinou a viacerými rozšírenými kohortami. Pacienti s lokálne pokročilým alebo metastatickým NSCLC s mutáciou KRAS G12C, ktorí predtým dostávali liečbu režimom na základe platiny a inhibítory imunitných kontrolných bodov, boli zaradení do pivotnej kohorty na stanovenie účinnosti, kohorta A. Identifikácia mutácie KRAS G12C bola prospektívne určená v nádorovom tkanive v lokálnych laboratóriách použitím sekvenovania ďalšej generácie (Next Generation Sequencing, NGS), polymerázovej reťazovej reakcie (Polymerase Chain Reaction, PCR) alebo Sangerovho sekvenovania. Pacienti s aktívnymi mozgovými metastázami, karcinómovou meningitídou, nedávnymi významnými prípadmi hemoptýzy alebo krvácania v anamnéze alebo predtým liečení inhibítorom KRAS G12C boli z pivotnej kohorty vylúčení. Pacienti dostávali 600 mg adagrasibu perorálne, dvakrát denne ako monoterapiu až do neakceptovateľnej toxicity alebo progresie ochorenia.
Primárnym koncovým ukazovateľom účinnosti pre kohortu A bola miera objektívnej odpovede (Objective Response Rate, ORR) podľa RECIST v1.1 a trvanie odpovede (Duration Of Response, DOR) bolo sekundárnym koncovým ukazovateľom. Oba koncové ukazovatele sa hodnotili pomocou zaslepeného, nezávislého centrálneho hodnotenia.
Celkom bolo zahrnutých a liečených adagrasibom 116 pacientov počas mediánu obdobia 5,7 mesiaca a priemerného obdobia 7,0 mesiacov.
Medián veku bol 64,0 rokov (rozsah: 25 až 89 rokov), 56,0 % boli ženy, 83,6 % boli belosi, 7,8 % boli černosi, 4,3 % boli Ázijci a 4,3 % iní. Výkonnostný status podľa Východnej kooperatívnej onkologickej skupiny (Eastern Cooperative Oncology Group, ECOG) bol 0 (15,5 %) alebo 1
(83,6 %). Histológia nádoru bola adenokarcinóm u 97,4 % pacientov a 88,8 % pacientov malo metastatické ochorenie. Pacienti dostali v mediáne 2 predchádzajúce systémové liečby (rozsah: 1 až 7), 43,1 % dostalo 1 líniu, 34,5 % dostalo 2 línie, 10,3% dostalo 3 línie a 12,1 % dostalo 4 alebo viac línií. 98,3 % dostalo predchádzajúcu liečbu platinou ako aj anti-PD-1/PD-L1 liečbu. Miesta ochorenia zahŕňali pľúca 86,2 %, lymfatické uzliny 58,6 %, kosti 43,1 %, mozog 29,3 %, pečeň 20,7 %, nadobličky 19,8 % a iné 30,2 %.
Výsledky účinnosti sú zhrnuté v tabuľke 4.
Tabuľka 4: Výsledky účinnosti u pacientov s pokročilým KRAS G12C-mutantným NSCLC predtým liečených platinovou chemoterapiou a inhibítorom imunitných kontrolných bodov v štúdii KRYSTAL-1
| Koncový ukazovateľ | Adagrasib (n = 116) |
| Miera objektívnej odpovede (95 % IS)a,b | 41,4 (32,3; 50,9) |
| Miera úplnej odpovede, % | 0,9 |
| Miera čiastočnej odpovede, % | 40,5 |
| Koncový ukazovateľ | Adagrasib (n = 116) |
| Trvanie odpovedea,b | |
| Počet pacientov s objektívnou odpoveďou | 48 |
| Medián v mesiacoch (95 % IS) | 8,5 (6,2; 13,8) |
| Podiel odpovedí trvajúcich ≥ 6 mesiacov, %c | 58,3 |
IS = Interval spoľahlivosti
a Hodnotené zaslepeným, nezávislým centrálnym hodnotením (Blinded Independent Central Review, BICR)
b Na základe ukončenia zberu údajov 15. októbra 2021
c Pozorovaný podiel pacientov s trvaním odpovede po uplynutí časovej hranice
Pediatrická populácia
Európska agentúra pre lieky udelila výnimku z povinnosti predložiť výsledky štúdií s adagrasibom vo všetkých podskupinách pediatrickej populácie pre liečbu všetkých solídnych a hematologických malignít (informácie o použití v pediatrickej populácii, pozri časť 4.2).
Registrácia s podmienkou
Tento liek bol registrovaný s tzv. podmienkou. To znamená, že sa očakávajú ďalšie údaje o tomto lieku.
Európska agentúra pre lieky najmenej raz ročne posúdi nové informácie o tomto lieku a tento súhrn charakteristických vlastností lieku bude podľa potreby aktualizovať.
Farmakokinetické vlastnosti adagrasibu boli charakterizované u zdravých jedincov a u pacientov s mutáciou KRAS G12C. Hodnoty AUC a Cmax adagrasibu sa zvyšujú úmerne s dávkou v rozsahu
dávky 400 mg až 600 mg. Pri dávkovacom režime 600 mg dvakrát denne u pacientov sa rovnovážny stav dosiahol do 8 dní podávania lieku a adagrasib sa akumuloval približne 6-násobne, relatívne
k jednorazovej dávke.
Absorpcia
Absolútna biologická dostupnosť adagrasibu nie je známa. Medián hodnoty Tmax adagrasibu je približne 6 hodín.
Účinok jedla
Nepozorovali sa žiadne klinicky významné rozdiely vo farmakokinetických vlastnostiach adagrasibu po podaní jedla s vysokým obsahom tuku a vysokým počtom kalórií.
Distribúcia
Geometrický priemer (CV%) zjavného objemu distribúcie adagrasibu (Vz/F) u zdravých jedincov je 942 l (57 %). Väzba adagrasibu na ľudské plazmatické proteíny je približne 99 %.
Eliminácia
Na základe populačnej farmakokinetickej analýzy je odhadovaný konečný polčas eliminácie (t1/2)
a zjavný klírens po perorálnom podaní (CL/F) v rovnovážnom stave u pacientov približne 29 hodín a 25,8 l/h, v uvedenom poradí.
Metabolizmus
Adagrasib sa metabolizuje primárne prostredníctvom CYP3A4 a inhibuje svoj vlastný CYP3A4 metabolizmus.
Vylučovanie
Po podaní jednorazovej perorálnej dávky rádioaktívne označeného adagrasibu sa približne 75 % dávky vylúči v stolici a 4,5 % sa vylúči v moči.
Osobitné skupiny pacientov
Na základe farmakokinetickej populačnej analýzy sa na základe veku (19 až 89 rokov), pohlavia, rasy (belosi, černosi a Ázijci), telesnej hmotnosti (36 až 139 kg), výkonnostného stavu ECOG (0, 1) ani nádorovej záťaže nepozorovali žiadne klinicky významné rozdiely vo farmakokinetických vlastnostiach adagrasibu. Neočakávajú sa žiadne klinicky významné rozdiely vo farmakokinetických vlastnostiach adagrasibu u pacientov s ľahkou až ťažkou poruchou funkcie obličiek (CLcr 15 až
< 90 ml/min odhadovaný pomocou Cockcroftovho-Gaultovho vzorca) ani u pacientov s ľahkou až ťažkou poruchou funkcie pečene (Childove-Pughove triedy A až C).
Farmaceutické informácie - KRAZATI 200 mg
Jadro tablety
Mikrokryštalická celulóza (E 460) Manitol (E 421)
Krospovidón
Koloidný oxid kremičitý, bezvodný (E 551) Stearát horečnatý (rastlinný)
Filmový obal Hypromelóza
Oxid titaničitý (E 171) Polydextróza (E 1200) Mastenec (E 553b) Maltodextrín
Triacylglyceroly, so stredne dlhým reťazcom (rastlinné)
Tento liek nevyžaduje žiadne zvláštne teplotné podmienky na uchovávanie. Uchovávajte v pôvodnom obale na ochranu pred vlhkosťou.
Fľašu udržiavajte dôkladne uzatvorenú.
Každá škatuľa obsahuje jednu bielu, nepriehľadnú HDPE fľašu s bielym, polypropylénovým detským bezpečnostným uzáverom a tepelným indukčným tesnením z hliníkovej fólie. Každá HDPE fľaša obsahuje dve 1 g vrecká so silikagélovým vysúšadlom.
Veľkosti balenia: fľaše obsahujúce 120 a 180 filmom obalených tabliet. Na trh nemusia byť uvedené všetky veľkosti balenia.