Farmakoterapeutická skupina: Minerální doplněk ATC kód: A12CE02

Selen představuje kofaktor různých enzymů v těle člověka a proto patří k základním stopovým prvkům. V současnosti bylo identifikováno více než 25 bílkovin a bílkovinných subjednotek obsahujících selen; většinu klinických a biochemických účinků selenu lze přisoudit jejich činnosti. To ovšem neznamená, že všechny účinky selenu se týkají výlučně činnosti různých enzymů.

V organismu člověka byla identifikována glutathion peroxidáza s obsahem selenu a selenová bílkovina P. Glutathion peroxidáza tvoří součást antioxidačního ochranného mechanismu buněk u savců. Selen jako složka glutathion peroxidázy je schopen zpomalit rychlost peroxidace lipidů, a tím i výsledné poškození buněčné stěny. Glutathion peroxidáza ovlivňuje metabolismus leukotrienů, tromboxanů a prostacyklinů. Jodthyronin-5'- deiodináza typu I je u zvířat charakterizována jako selenový enzym, který přeměňuje thyroxin (T4) na trijodthyronin (T3) – aktivní hormon štítné žlázy.

Deficit selenu se projevuje sníženými hladinami selenu v plné krvi nebo plasmě a potlačením činnosti glutathion peroxidázy v plné krvi, plasmě nebo trombocytech. Patofyziologický význam reakcí, závislých na selenu, byl prokázán ve studiích, zabývajících se deficitem selenu u člověka i u zvířat: Deficit selenu aktivuje a inhibuje odezvu imunologických mechanismů, zvláště nespecifickou odezvu buněk a tělních tekutin. Deficit selenu ovlivňuje činnost různých jaterních enzymů. Deficit selenu potencuje poškození, které játrům způsobují oxidační nebo chemické faktory a toxicita těžkých kovů, například rtuti a kadmia.

Deficit selenu způsobuje u člověka tato onemocnění: Keshanská nemoc, endemická kardiopatie, Kashin- Beckova nemoc, endemická osteoartropatie, doprovázená velmi závažnými deformacemi kloubů. S klinickým projevem deficitu selenu se též setkáváme v důsledku dlouhodobé parenterální výživy a nevyvážené diety.

Seleničitan sodný se nepřeměňuje na bílkoviny okamžitě. Většinu dodaného selenu v krvi využívají erytrocyty a selen se za přispění enzymů přeměňuje na selenid vodíku. Selenid vodíku působí jako hlavní zásobárna selenu jak pro eliminaci, tak i specifickou integraci selenu do selenoproteinů. Redukovaný selen se váže na plasmatické proteiny, které migrují do jater a ostatních orgánů. Sekundární plasmatický transport z jater k cílovým tkáním, které produkují pomocí syntézy glutathion peroxidázu, se pravděpodobně děje prostřednictvím P-selenoproteinu, obsahujícího selenocystein. Další metabolická cesta syntézy selenoproteinu se v současnosti u prokaryot stále ještě zkoumá. Selenocystein je v metabolických procesech specificky zabudován do peptidovch řetězců glutathion peroxidázy.

Celý přebytek selenidu vodíku se metabolizuje přes methylselen a dimethylselen na iont trimethylselenonia – základní produkt vylučování.

Perorálně podávaný selen se absorbuje v první řadě v tenkém střevě. Absorpce seleničitanu sodného ve střevě není regulována homeostatickými mechanismy. V závislosti na koncentraci seleničitanu sodného a přítomnosti příbuzných látek se obvykle pohybuje mezi 44 % a 89 % a někdy přesahuje i 90 %. Aminokyselina cystein zvyšuje absorpci seleničitanu sodného.

Celkové množství selenu, přítomného v těle člověka, se pohybuje mezi 4 mg a 20 mg. V závislosti na podávaném množství je selen u člověka vylučován výkaly, ledvinami a respiračním systémem. Selen se v první řadě vylučuje ve formě iontu trimethylselenonia ledvinami. Vylučování závisí na formě selenu.

Proces vylučování selenu po intravenózním nebo perorálním podání probíhal ve třech fázích. Po perorálním podání 10 mikrogramů ve formě [75Se] seleničitanu sodného se 14 % – 20 % absorbovaného selenu vyloučí ledvinami během prvních dvou týdnů, zatímco plícemi a pokožkou se nevyloučí téměř nic. Pokles retence selenu v plné krvi probíhal ve třech fázích s poločasem 0,7–1,2 dnů v první fázi, 1,7–11 dnů ve druhé fázi a 96–144 dnů ve fázi třetí. Ve srovnání s kosterním svalstvem nebo kostmi poklesla koncentrace selenu rychleji v játrech, srdci a plasmě. Co se týče intravenózně podané dávky [75Se] seleničitanu sodného, pak 12 % dávky se vyloučilo během prvních 24 hodin. Dalších 40 % se vyloučilo při biologickém poločasu 20 dnů. Poločas třetí fáze činil 115 dnů.

Srovnání vylučování po perorálním a intravenózním podání fyziologické dávky [74Se] seleničitanu sodného probíhalo přímo: po podání 82 mikrogramů selenu ve formě seleničitanu sodného se 18 % intravenózně a 12 % perorálně podané dávky vyloučilo ledvinami během prvních 24 hodin spolu s metabolizovaným fyziologickým selenem. Po proběhnutí zmíněné fáze zůstává proces vylučování u obou způsobů podání v podstatě stejný. U zdravých dobrovolníků bylo vylučování perorálně a parenterálně podaného seleničitanu sodného srovnatelné.